Πέμπτη, 15 Φεβρουαρίου 2018

Ενδόκρανια Υπέρταση.

Η "ενδοκράνια υπέρταση" υποδηλώνει μια θεμελιώδη διαταραχή της ενδοκράνιας φυσιολογίας. Παρότι αποτελεί εκδήλωση πολυάριθμων νευρολογικών διαταραχών -ειδικά ασθενών που εισάγονται σε μονάδα εντατικής θεραπείας (ΜΕΘ)- οι παθοφυσιολογικοί "δρόμοι" που οδηγούν σε ενδοκράνια υπέρταση διαφέρουν ανάλογα με την αιτιολογία. Η οξεία αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης αποτελεί επείγουσα κατάσταση και μπορεί να οδηγήσει ταχέως σε εγκεφαλικό θάνατο ή σε καταστροφική νευρολογική έκβαση εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία. Ευτυχώς, με καλή κατανόηση της υποκείμενης παθοφυσιολογίας και των διαθέσιμων θεραπειών, μπορεί κανείς να βελτιστοποιήσει την αντιμετώπιση στα πλαίσια της ΜΕΘ. Για τη θεραπεία της ενδοκράνιας υπέρτασης έχουν χρησιμοποιηθεί μερικά ολοκληρωμένα πρότυπα αντιμετώπισης. Δυστυχώς, υπάρχει έλλειψη τυχαιοποιημένων κλινικών μελετών που να επιβεβαιώνουν τη δραστικότητα ακόμη και των πιο συχνά χρησιμοποιούμενων θεραπευτικών στρατηγικών μας.

Οι γνώσεις μας για την ενδοκράνια υπέρταση έχει εξελιχθεί στην πάροδο του χρόνου. Οι πρόγονοί μας, της νεολιθικής εποχής (10.000 έως 1.000 π.Χ.) πιθανότατα είχαν εξασκήσει, χωρίς να το γνωρίζουν, αυτό που αργότερα θα γινόταν αποδεκτό ως μια κατάλληλη πρακτική μείωσης της ενδοκράνιας πίεσης (ICP). Στην κλασσική εποχή (460-370 π. Χ. ), ο Ιπποκράτης πραγματοποιούσε, όπως αναφέρεται, κρανιοανάτρηση για τα περισσότερα τραύματα του κρανίου. ώστε να «ελαττώσει τη σύσφιξη της κεφαλής», ενώ αργότερα ο Κέλσος περιέγραψε το χολώδη εμετό, μετά από «κάκωση της κεφαλής». Μια πιο μοντέρνα κατανόηση των μηχανισμών της ενδοκράνιας υπέρτασης προέρχεται από το "δόγμα Monro - Kellie", το οποίο αποτέλεσε τη βάση για πολλές από τις τρέχουσες στρατηγικές αντιμετώπισης της ενδοκράνιας υπέρτασης. Αν και η κατανόηση μας σχετικά με την ενδοκράνια υπέρταση έχει αποτελέσει μια ισχυρή βάση για τη δημιουργία ορθολογικών θεραπειών, απομένει αρκετή δουλειά και για τους επόμενους. Ακόμη και οι πλέον καθιερωμένες θεραπείες δεν έχουν ελεγχθεί σε πλαίσια τυχαιοποιημένων και ελεγχόμενων μελετών. Δυστυχώς, οι θεραπείες αυτές, που θεωρούνται πλέον «πρότυπο περίθαλψης» πιθανόν να εξαιρούνται αδικαιολόγητα από τη δοκιμασία ελέγχου τους μέσω τυχαιοποιημένων μελετών.
Παθοφυσιολογία.
Το "δόγμα Monro - Kellie" πρεσβεύει ότι ο όγκος των ενδοκράνιων συστατικών [εγκέφαλος, αίμα και εγκεφαλονωτιαίο υγρό (ΕΝΥ)] παραμένει σχεδόν σταθερός, λόγω του ότι περιέχεται στο ανένδοτο κρανίο, μετά από τη σύγκλιση των πηγών. Κατά συνέπεια, μια αύξηση στον όγκο οποιουδήποτε από τα ενδοκράνια συστατικά θα αντιρροπισθεί από μια μείωση στον όγκο ενός άλλου συστατικού, ειδάλλως η ενδοκράνια πίεση (ICP) θα αυξηθεί. Η σχέση μεταξύ ενδοκράνιου όγκου και ICP δεν είναι γραμμική και εξαρτάται από το βαθμό της ενδοκράνιας ενδοτικότητας (compliance). Η ενδοτικότητα ορίζεται ως η μεταβολή του όγκου που σχετίζεται με δεδομένη μεταβολή της πίεσης (ΔV/ΔΡ). Όταν αναφερόμαστε στο ενδοκράνιο σύστημα, πιθανότατα έχει μεγαλύτερη ακρίβεια από την άποψη της φυσιολογίας η περιγραφή της έννοιας της ελαστότητας [elastance] ή «αντίστροφης χωρητικότητας», η οποία είναι η μεταβολή της πίεσης σε μια δεδομένη μεταβολή του όγκου (ΔΡ/ΔV). Η ενδοκράνια κοιλότητα διαθέτει μόνο μια μικρή ανοχή ώστε να προσαρμοστεί σε πρόσθετο όγκο. Από τη στιγμή που εξαντληθεί αυτή, οποιοσδήποτε πρόσθετος όγκος οδηγεί σε προοδευτική αύξηση της ενδοκράνιας ελαστότητας. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, η αύξηση του ενδοκράνιου όγκου μπορεί να οδηγήσει σε μια ελάχιστη μόνο αύξηση της ICP, ωστόσο, σε παθολογικές καταστάσεις, όταν έχει εξαντληθεί η ανοχή ως προς τον όγκο, μικρές αυξήσεις του όγκου θα οδηγήσουν σε σημαντικές αυξήσεις της ICP.
 Η σχέση του ενδοκράνιου όγκου με την ενδοκράνια πίεση (ICP). Όταν ο ενδοκράνιος όγκος είναι χαμηλός, αυξήσεις του ενδοκράνιου όγκου δεν αυξάνουν σημαντικά την ICP [χαμηλή ελαστότητα (ΔΡ / ΔV)]. Ωστόσο, καθώς ο ενδοκράνιος όγκος συνεχίζει να αυξάνεται, η ελαστότητα του συστήματος αυξάνεται. Επομένως, όταν ο ενδοκράνιος όγκος είναι υψηλός μικρές αυξήσεις του αυξάνουν ουσιωδώς την ICP [υψηλή ελαστότητα (ΔΡ / ΔV)]. 
Παράγοντες προσδιορισμού της ενδοκράνιας πίεσης.
Η φυσιολογική ICP κυμαίνεται από 5 έως 15 mm Hg (7,5-20 cm H2O) στους ενήλικες και 3-7 mm Hg στα παιδιά. H ICP προσδιορίζεται από ορισμένους παράγοντες, συμπεριλαμβανομένου του ρυθμού παραγωγής του ΕΝΥ, της απορρόφησης του ΕΝΥ, της πίεσης των φλεβωδών κόλπων και της αρτηριακής ροής αίματος. Οι δυνάμεις που προσδιορίζουν την ICP περιγράφτηκαν αρχικά από τους Davson και συν. Ακολούθως, έγινε μια τροποποίηση που συμπεριέλαβε και τη συνεισφορά του αγγειακού συστήματος στην ρύθμιση της ICP.
ICP = RCSF x Iformation + Pss + ICPvasogenic
όπου:
RCSF = αντίσταση στην εκροή του ΕΝΥ.
Iformation = παραγωγή του ΕΝΥ.
Pss = πίεση στον οβελιαίο κόλπο.
ICPvasogenic = η αγγειακή συνεισφορά στην ICP.
Αιμοδυναμική του εγκεφάλου.
O εγκέφαλος χρειάζεται μια συνεχή αιματική ροή (CBF) λόγω των υψηλών μεταβολικών απαιτήσεων του και της περιορισμένης ικανότητας του να αποθηκεύει οξυγόνο και γλυκόζη. Φυσιολογικά, η CBF παραμένει σταθερή για ένα ευρύ φάσμα διακύμανσης της πίεσης εγκεφαλικής αιμάτωσης (CPP, από 50 έως 150 mm Hg), λόγω του μηχανισμού της αυτορύθμισης. Η CPP είναι η διαβάθμιση της αρτηριακής πίεσης κατά μήκος των εγκεφαλικών αγγείων, η οποία καθορίζει την αιμάτωση και ορίζεται ως η διαφορά μέσης αρτηριακής πίεσης (ΜΑΠ) και ICP.
CPP = ΜΑΠ - ICP
Η αυτορύθμιση διενεργείται μέσω της σύσπασης ή της χαλάρωσης των αγγειακών λείων μυών, στα πλαίσια κυρίως μιας αύξησης ή μείωσης της ΜΑΠ (μέσης αρτηριακής πίεσης). Άλλοι παράγοντες που επηρεάζουν την αυτορύθμιση είναι νευρογενούς ή μεταβολικής προέλευσης, αλλά ο ρόλος τους είναι λιγότερο κατανοητός.
Σε ασθενείς με ενδοκράνια υπέρταση, οι μειώσεις της CPP (πίεσης εγκεφαλικής αιμάτωσης) μπορεί να οδηγήσουν σε αγγειοδιαστολή των αρτηριολίων, αυξάνοντας τον εγκεφαλικό όγκο αίματος, (CBV) και αυξάνοντας την ICP. Έτσι, μπορεί να δημιουργηθεί ένας φαύλος κύκλος εξαιτίας του ότι η αύξηση της ICP αυξάνει περαιτέρω τη CPP, οδηγώντας σε περαιτέρω αγγειοδιαστολή των αρτηριολίων.
Η οξεία εγκεφαλική βλάβη μπορεί να διαταράξει το μηχανισμό αυτορύθμισης οδηγώντας σε μια CBF η οποία συνδέεται στενά με τις μεταβολές της CPP. Κατά το σενάριο αυτό, μια μείωση της CPP μπορεί να μειώσει τη CBF κάτω από τον οδό πρόκλησης εγκεφαλικής ισχαιμίας, ενώ μια αύξηση της CPP μπορεί να αυξήσει επικίνδυνα τη CBF και το CBV, οδηγώντας σε απότομη αύξηση της ICP.
Άλλοι παράγοντες που καθορίζουν την εγκεφαλική ροή αίματος.
Εκτός από την CPP, υπάρχουν και άλλοι σημαντικοί παράγοντες που επηρεάζουν τη CBF και περιλαμβάνουν την PCO2 (μερική πίεση διοξειδίου του άνθρακα του αρτηριακού αίματος) την PO2  (μερική πίεση οξυγόνου) και τον εγκεφαλικό ρυθμό μεταβολισμού οξυγόνου (CMRO2). 
Υπάρχει μια γραμμική σχέση μεταξύ της PCO2 και της CBF για μια ευρεία διακύμανση των επιπέδων PCO2 (20-80 mm Hg). Σε ασθενείς με υψηλή ενδοκράνια ελαστότητα (μειωμένη ενδοτικότητα), οι αυξήσεις της PCO2 (υπερκαπνία) οδηγούν σε αύξηση στη CBF και το CBV και επομένως αυξάνουν την ICP. Αντίθετα, η υποκαπνία μειώνει το CBV και τη CBF.
Αντίθετα με την PCO2, οι μεταβολές στην PO2 δεν επηρεάζουν σημαντικά το CBF, εντός των ορίων φυσιολογικής διακύμανσης. Ωστόσο, σε συνθήκες υποξίας (PO2 ≤50 mm Hg), μεταξύ της PO2 και της CBF αναπτύσσεται μια αντιστρόφως ανάλογη σχέση. 
Η CMRO2 βοηθά στον προσδιορισμό της CBF. Επομένως, οποιαδήποτε κατάσταση αυξάνει την εγκεφαλική μεταβολική δραστηριότητα, όπως ο πυρετός, η διέγερση ή οι επιληπτικές κρίσεις, μπορεί να συνεισφέρει σε αυξήσεις της CBF και του CBV. Αντίθετα, μέτρα που μειώνουν τη CMRO2, όπως η υποθερμία, συγκεκριμένα φάρμακα αναισθησίας και τα βαρβιτουρικά, μειώνουν τη CBF.
Εγκεφαλικό οίδημα.
Η γνώση της προέλευσης της περίσσειας εγκεφαλικού ύδατος (εγκεφαλικό οίδημα) είναι ζωτικής σημασίας για την κατανόηση της ενδοκράνιας υπέρτασης. Οι Klatzo και συν. διακρίνουν παραδοσιακά το εγκεφαλικό οίδημα σε «κυτταροτοξικό» και «αγγειογενές». Στην πορεία, έχουν αναγνωριστεί και άλλοι τύποι οιδήματος, που συμπεριλαμβάνουν το διεπενδυματικό [transependymal] και το οσμωτικό [osmotic] οίδημα.
*Το κυτταροτοξικό οίδημα σχετίζεται με άμεση νευρωνική βλάβη. Οι υποκείμενοι μηχανισμοί είναι σύνθετοι, αλλά τελικά, εμφανίζεται εισροή ιόντων νατρίου η οποία παρασύρει το ύδωρ ενδοκυττάρια.
*Το αγγειογενές οίδημα αναφέρεται στο εξωκυτταρικό εγκεφαλικό ύδωρ που έχει αγγειακή προέλευση. Η εξίσωση του Starling περιγράφει τους παράγοντες που ευνοούν ή εμποδίζουν τη μετακίνηση ύδατος κατά μήκος των τοιχωμάτων των τριχοειδών αγγείων, οδηγώντας ή όχι σε αγγειογενές οίδημα.
Μετακίνηση υγρών = (Lp(Ρc-Ρi) + Σσ(πic)
όπου:
Lp=υδραυλική αγωγιμότητα του τριχοειδικού τριχώματος, Ρc=υδροστατική πίεση εντός του τριχοειδούς, Pi=υδροστατική πίεση εντός του διάμεσου χώρου, σ=συντελεστής ανάκλασης του τριχοειδικού τοιχώματος για κάθε διαλυμένη ουσία, πc=ογκωτική [oncotic] πίεση για κάθε διαλυμένη ουσία εντός του τριχοειδούς, πi = ογκωτική πίεση για κάθε διαλυμένη ουσία στο διάμεσο χώρο.
Οι τελικές αθροιστικές δυνάμεις που ευνοούν τη διήθηση υγρών εκτός του αιμοφόρου αγγείου περιλαμβάνουν την αυξημένη υδροστατική πίεση του τριχοειδούς (Pc) και την ογκωτική πίεση των διαλυμένων ουσιών εντός του διάμεσου χώρου (πi). Η υδροστατική πίεση του τριχοειδούς προσδιορίζεται από τη CPP. Η αντιτιθέμενη υδροστατική πίεση στο διάμεσο χώρο του εγκεφαλικού ιστού ορίζεται ως Pi. Φυσιολογικά, ο αιματοεγκεφαλικός φραγμός (ΑΕΦ) αποκλείει την είσοδο ύδατος, λόγω των σφικτών ενώσεων [tight junctions] μεταξύ των ενδοθηλιακών κυττάρων. Ωστόσο, υπό παθολογικές καταστάσεις, η υδραυλική αγωγιμότητα του τριχοειδικού τοιχώματος (Lp) μπορεί να αυξηθεί και έτσι να ευνοηθεί η ελεύθερη διέλευση ύδατος κατά μήκος του τοιχώματος. Ο συντελεστής ανάκλασης (σ) αναφέρεται στην ικανότητα των κυτταρικών μεμβρανών του τριχοειδικού τοιχώματος να αποκλείουν τη διέλευση μιας διαλυμένης ουσίας. Εάν ο συντελεστής ανάκλασης για μια δεδομένη διαλυμένη ουσία είναι υψηλός, μια υψηλότερη διαβάθμιση συγκέντρωσης αυτής της ουσίας κατά μήκος του αγγειακού τοιχώματος θα οδηγήσει σε σημαντικά οσμωτικά φαινόμενα.
*Το διεπενδυματικό οίδημα αναφέρεται στη μετακίνηση υγρού από το κοιλιακό σύστημα προς το εγκεφαλικό διάμεσο χώρο, λόγω ύπαρξης διαβάθμισης της πίεσης. Αυτό συμβαίνει λόγω απόφραξης των οδών φυσιολογικής εκροής του ΕΝΥ.
*Το οσμωτικό οίδημα μπορεί να εμφανιστεί όταν υπάρχει ταχεία ή εκτεταμένη μείωση της οσμωτικότητας του ορού, όπως στην περίπτωση της υπονατριαιμίας. Αυτό οδηγεί σε μια μεγάλη οσμωτική διαβάθμιση κατά μήκος του ΑΕΦ. Φυσιολογικά, ο ΑΕΦ αποκλείει την υπερβολική διέλευση ύδατος, ωστόσο, σε παθολογικές καταστάσεις, η ακεραιότητα του μπορεί να διαταραχθεί. Επιπρόσθετα, μια ρύθμιση προς τα άνω των ακουαπορινών [aquaporins] των διαύλων ύδατος μπορεί να διευκολύνει τη διέλευση ύδατος κατά μήκος του ΑΕΦ.
Αίτια ενδοκράνιας υπέρτασης. 
Οι αναρίθμητες καταστάσεις που οδηγούν σε ενδοκράνια υπέρταση μπορούν να κατηγοριοποιηθούν, με βάση τον κύριο παθολογικό μηχανισμό τους ως εξής:
*Αυξημένο ενδοκυττάριο εγκεφαλικό ύδωρ (κυτταροτοξικό οίδημα):
Ισχαιμικό ΑΕΕ, τοξίκωση από μόλυβδο, ανοξαιμική εγκεφαλική βλάβη, σημαντική ηπατική ανεπάρκεια, σύνδρομο Reye.
*Αυξημένο εξωκυττάριο εγκεφαλικό ύδωρ (αγγειογενές οίδημα):
Υπερτασική εγκεφαλοπάθεια, εκλαμψία, σύνδρομο οπίσθιας αναστρέψιμης εγκεφαλοπάθειας, εγκεφαλικοί όγκοι, απόστημα, εγκεφαλίτιδα, εγκεφαλικό οίδημα μεγάλου υψομέτρου.
*Διεπενδυματικό οίδημα (υδροκέφαλος):
Υπαραχνοειδής αιμορραγία, ιδιοπαθής ενδοκράνια υπέρταση, μηνιγγίτιδα.
*Οσμωτικό οίδημα:
Υπονατριαιμία, ανάστροφο σύνδρομο ουρίας, φαινόμενο εξ αναπήδησης μετά από ωσμωτική θεραπεία, διαβητική κετοξέωση, υπεργλυκαιμικό μη κετοξικό κώμα (φάση διόρθωσης).
*Ιοντικό [ionic] οίδημα:
Ισχαιμικό ΑΕΕ.
*Φλεβική απόφραξη:
Θρόμβωση φλεβώδους κόλπου, θρόμβωση σφαγίτιδας φλέβας.
*Αυξημένος όγκος εγκεφάλου:
Εγκεφαλικός όγκος, απόστημα, εμπύημα, ενδοεγκεφαλική αιμορραγία.
*Αυξημένος όγκος αίματος:
Υπερκαπνία, ανοξία, σοβαρή αναιμία, σύνδρομο υπεραιμάτωσης (όπως μετά από καρωτιδική ενδαρτηρεκτομή), δυσπλασία της φλέβας του Γαληνού, αρτηριοφλεβώδης δυσπλασία, αρτηριοφλεβώδες συρίγγιο.
*Πιεστικά φαινόμενα:
Υποσκληρίδιο αιμάτωμα, επισκληρίδιο αιμάτωμα, εμπύημα, πνευμοκέφαλος υπό τάση.
Κλινική εμφάνιση.
Σημεία και συμπτώματα.
Οι εκδηλώσεις της ενδοκράνιας υπέρτασης είναι σημαντικό να αναγνωρίζονται έγκαιρα ώστε να επιτραπεί μια κατάλληλη παρέμβαση. Στις μη ειδικές κλινικές εκδηλώσεις της αυξημένης ICP περιλαμβάνεται η κεφαλαλγία, η ναυτία, οι εμετοί, η διπλωπία το οίδημα οπτικής θηλής και η μείωση του επιπέδου συνείδησης. 
Ως οίδημα οπτικής θηλής ορίζεται η εξοίδηση της κεφαλής του οπτικού νεύρου. Το «οίδημα της οπτικής θηλής» [papilledema] είναι ο όρος που στην αγγλική γλώσσα διατηρείται για την κλινική διαπίστωση οιδήματος του οπτικού νεύρου που σχετίζεται με αυξημένη ενδοκράνια πίεση. Το «οίδημα οπτικού δίσκου» [Optic disk edema] είναι ο όρος που συνήθως αναφέρεται σε οίδημα του δίσκου εξαιτίας τοπικών νοσηρών διεργασιών [στην ελληνική γλώσσα οι δύο όροι τείνουν να χρησιμοποιούνται αδιάκριτα, με συνηθέστερο τον πρώτο]. Μελέτες σε πειραματόζωα έχουν δείξει ότι το οίδημα οπτικής θηλής οφείλεται στη διάταση των νευραξόνων γύρω από την οπτική θηλή. Το αξονόπλασμα συσσωρεύεται εκεί εξαιτίας της αυξημένης βαθμίδωσης της ενδοκράνιας πίεσης μεταξύ του σημείου αυτού και του σημείου όπισθεν του τετριμμένου πέταλου του ηθμοειδούς.  Η αυξημένη πίεση της ενδοκράνιας κοιλότητας επεκτείνεται στον κόγχο κατά μήκος του υπαραχνοειδούς διαστήματος και γύρω από το οπτικό νεύρο (καθώς το οπτικό νεύρο επί της ουσίας δεν είναι γνήσιο νεύρο αλλά "προέκταση" του εγκεφαλικού ιστού) μέχρι και το τετριμμένο πέταλο του ηθμοειδούς. Οι οιδηματώδεις νευρικές ίνες προκαλούν ασαφοποίηση [blurring] των ορίων του οπτικού δίσκου και ανύψωση της επιφάνειας της κεφαλής του νεύρου. Η αυξημένη βαθμίδωση της πίεσης γύρω από το οπίσθιο τμήμα της σκληράς μήνιγγας αυξάνει επίσης την αντίσταση εντός της κεντρικής φλέβας του αμφιβληστροειδούς. Αυτό προκαλεί δύο αγγειακές μεταβολές επί του οπτικού δίσκου, τη διάταση των φλεβών του αμφιβληστροειδούς και την υπεραιμία εξαιτίας συμφόρησης του τριχοειδικού στρώματος. Το οίδημα του οπτικού δίσκου, που συνήθως είναι ετερόπλευρο, αφορά δηλαδή το ένα μάτι, και εμφανίζεται σε περιπτώσεις φλεγμονής, εμφράκτου ή συμπιεστικού τύπου βλαβών. 
Στην ενδοκράνια υπέρταση το οίδημα της οπτικής θηλής είναι αμφοτερόπλευρο. Διαγιγνώσκεται πολύ εύκολα με απλή βυθοσκόπιση η οποία και αποκαλύπτει:
-Ασάφεια των ορίων της Οπτικής Θηλής.
-Προβολή της κεφαλής του Οπτικού Νεύρου.
-Φλεβική περιθηλαία συμφόρηση και υπεραιμία της θηλής.
-Περιθηλαίες αιμορραγίες.
-Πτυχές χοριο-αμφιβληστροειδούς (paton's lines).
Η διπλωπία είναι αποτέλεσμα πάρεσης του απαγωγού νεύρου και συχνά αναφέρεται ως «ψευδές εντοπιστικό σημείο», καθώς δεν υποδηλώνει μια εστιακή δομική βλάβη. Η διαταραχή της συνείδησης εμφανίζεται σε ένα φάσμα, από την υπνηλία έως το κώμα και συσχετίζεται καλύτερα με τον υποκείμενο βαθμό μετατόπισης της μέσης γραμμής, παρά με συγκεκριμένα επίπεδα αύξησης της ICP. Ένα χαρακτηριστικό νευρολογικό εύρημα που μπορεί να συνοδεύει τον υδροκέφαλο είναι η προς τα κάτω απόκλιση του βλέμματος, λόγω δυσλειτουργίας των κέντρων του ραχιαίου μεσεγκέφαλου που ρυθμίζουν την κίνηση του βλέμματος προς τα άνω. Η απάντηση Cushing, η κλασική τριάδα σοβαρής υπέρτασης, βραδυκαρδίας και διαταραχής του ρυθμού αναπνοής, δεν είναι κλινικά χρήσιμή καθώς αντιπροσωπεύει τελικού σταδίου εγκεφαλικό εγκολεασμό, στάδιο κατά το οποίο συνήθως είναι πολύ αργά για την όποια παρέμβαση.
Σύνδρομα εγκολεασμού.
Τα εστιακά νευρολογικά σημεία που σχετίζονται με ενδοκράνια υπέρταση συνήθως έχουν να κάνουν με μια υποκείμενη χωροκατακτητική βλάβη. Οι εντοπισμένες διαβαθμίσεις της πίεσης μπορεί να οδηγήσουν σε εγκεφαλικό εγκολεασμό, δηλαδή σε μετακίνηση εγκεφαλικού ιστού εκτός του φυσιολογικού χώρου του. Ο μη ελέγξιμος εγκολεασμός μπορεί να οδηγήσει ταχέως σε μη αναστρέψιμη εγκεφαλική βλάβη ή σε εγκεφαλικό θάνατο. Οι κύριοι τύποι εγκολεασμού περιλαμβάνουν τον εγκολεασμό του κροταφικού πόλου, τον κεντρικό εγκολεασμό, τον υποδρεπανικό [subfalcine] εγκολεασμό και τον εγκολεασμό των παρεγκεφαλιδικών αμυγδαλών.
Σύνδρομα εγκολεασμού:
1)Εγκολεασμός κροταφικού πόλου (πλάγιος διασκηνιδιακός εγκολεασμός):
*Μηχανισμός:
-παρεκτόπιση προς τα κάτω του έσω κροταφικού λοβού (πόλου) πίσω από το ελεύθερο άκρο του σκηνιδίου της παρεγκεφαλίδας.
*Συμπτωματολογία:
-Ομόπλευρη πάρεση του κοινού κινητικού νεύρου. (Τυπικά εμφανίζεται με μυδρίαση και πτωχή αντίδραση της κόρης.)
-Έμφρακτο της οπίσθιας εγκεφαλικής αρτηρίας (PCA)
-Φαινόμενο εντομής του Kernohan. (Αναφέρεται στην παγίδευση του αντίπλευρου εγκεφαλικού σκέλους επάνω στο σκηνίδιο, oδηγώντας σε ημιπληγία ομόπλευρη προς την πλευρά άσκησης των πιεστικών φαινομένων.)
2)Κεντρικός (διασκηνιδιακός) εγκολεασμός [transtentorial]:
*Μηχανισμός:
-Προοδευτική παρεκτόπιση προς τα κάτω του διεγκεφάλου και του στελέχους.
*Συμπτωματολογία:
-Δυσλειτουργία στελέχους που προχωρά από πάνω προς τα κάτω.
3)Υποδρεπανικός εγκολεασμός [subfalcine]:
*Μηχανισμός:
-Η έλικα του προσαγωγίου συμπιέζεται κάτω από το εγκεφαλικό δρέπανο.
*Συμπτωματολογία:
-Μεταβολές συμπεριφοράς.
-Αντίπλευρη μυική αδυναμία κάτω άκρου.
-Έμφρακτο πρόσθιας εγκεφαλικής αρτηρίας (ACA).
4) Εγκεφαλοκήλη [Transcalvarial herniation]:
*Μηχανισμός:
- ο εγκέφαλος προσεκβάλει μέσω ενός κρανιακού ελλείμματος (κατάγματος ή χειρουργικής τομής στο κρανίο). Ονομάζεται επίσης  και "εξωτερική κήλη": αυτό το είδος της κήλης μπορεί να συμβεί κατά τη διάρκεια μιας κρανιεκτομής, μια χειρουργικής επέμβασης στην οποία έχει αφαιρεθεί ένα τμήμα του κρανίου.
5) Ανάδρομος διασκηνιδιακός εγκολεασμός: 
*Μηχανισμός:
-Αυξημένη πίεση στον οπίσθιο βόθρο μπορεί να οδηγήσει την παρεγκεφαλίδα να κινηθεί μέσα από το τρήμα του σκηνιδίου προς τα πάνω (παρεγκεφαλιδικός εγκολεασμός). Αυτό επίσης οδηγεί σε συμπίεση του Μεσεγκεφάλου με δραματικές συνέπειες.
6)Αμυγδαλικός εγκολεασμός:
*Μηχανισμός:
-Παρεκτόπιση προς τα κάτω των παρεγκεφαλιδικών αμυγδαλών δια μέσω του ινιακού τρήματος.
*Συμπτωματολογία:
-Δυσλειτουργία νωτιαίου μυελού.
-Καρδιοαναπνευστική ανακοπή.
Νευροαπεικόνιση.
Όταν κλινικά πιθανολογείται η ενδοκράνια υπέρταση, οι ασθενείς θα πρέπει να υποβάλλονται επειγόντως σε ακτινολογική απεικόνιση με υπολογιστική τομογραφία (CΤ) χωρίς σκιαγραφικό. Ευρήματα που είναι υποστηρικτικά της ενδοκράνιας υπέρτασης περιλαμβάνουν το εγκεφαλικό οίδημα, τη συμπίεση των βασικών δεξαμενών, τον υδροκέφαλο, τα πιεστικά φαινόμενα ή τη μετατόπιση της μέσης γραμμής. Ωστόσο, η απουσία αυτών των ευρημάτων δεν αποκλείει την ανάπτυξη αύξησης της ICP στην πορεία.
Η μαγνητική τομογραφία (MRI) παρέχει μια πιο ακριβή αξιολόγηση του εγκεφαλικού περιεχομένου σε ύδωρ ή των υποκείμενων καταστάσεων. Ωστόσο, γενικά δεν είναι αναγκαία σε ασθενείς με υποψία ενδοκράνιας υπέρτασης και μπορεί να είναι και επικίνδυνη, λόγω του μεγάλου χρόνου που απαιτείται για την εξέταση και της ανάγκης παραμονής του ασθενούς σε ύπτια θέση, η οποία μπορεί να επιδεινώσει την ICP.
Το διακρανιακό υπερηχογράφημα τύπου Doppler είναι μια μη επεμβατική τεχνική που μπορεί να δώσει ορισμένες έμμεσες ενδείξεις αναφορικά με την ενδοκράνια πίεση και την εγκεφαλική ροή αίματος. Ωστόσο, δεν είναι επαρκώς ακριβές ώστε να υποκαταστήσει την άμεση επεμβατική καταγραφή της ICP.
Καταγραφή της ενδοκράνιας πίεσης.
Η άμεση καταγραφή της ICP προσφέρει χρήσιμες πληροφορίες που βοηθούν στην κλινική αντιμετώπιση. Η απόφαση χρήσης επεμβατικών μέτρων θα πρέπει να έπεται μιας προσεχτικής ανάλυσης του κινδύνου ως προς το όφελος, καθώς είναι μια διαδικασία όχι άμοιρη κινδύνων. Στις καθιερωμένες ενδείξεις καταγραφής της ICP περιλαμβάνεται η μέτρια έως σοβαρή εγκεφαλική βλάβη σε συνδυασμό με Κλίμακα Κώματος Γλασκόβης (Glasgow Coma Scale: GCS) ≤ 8 ή σε ασθενείς με υπόταση ή σε διασωληνωμένους. Άλλες ενδείξεις μπορεί να περιλαμβάνουν την υπαραχνοειδή αιμορραγία με συμπωματικό υδροκέφαλο, το μαζικό ημισφαιρικό ΑΕΕ, το διάχυτο εγκεφαλικό οίδημα, τη σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια, την ύπαρξη νευροαπεικονιστικών σημείων αυξημένης ICP και την υποψία ενδοκράνιας υπέρτασης σε ασθενείς με μειωμένο επίπεδο συνείδησης ή με μη αξιόπιστη νευρολογική εξέταση. 
Οι συσκευές επεμβατικής καταγραφής της ICP λαμβάνουν σήματα πίεσης από τον επισκληρίδιο, τον υπαραχνοειδή, τον ενδοπαρεγχυματικό ή το ενδοκοιλιακό χώρο. Κάθε συσκευή διαθέτει πλεονεκτήματα και μειονεκτήματα.
Ο ενδοκοιλιακός καθετήρας (IVC) θεωρείται ως το χρυσό πρότυπο για την καταγραφή της ICP, λόγω της υψηλής ποιότητας και αξιόπιστης κυματομορφής της ICP και της ικανότητας παροχέτευσης του ΕΝΥ. Στα μειονεκτήματα περιλαμβάνεται ένας σχετικά υψηλός κίνδυνος επιλοίμωξης και αιμορραγίας και οι τεχνικές δυσκολίες τοποθέτησής του, σε ορισμένους ασθενείς. Η παρεγχυματική (Camino) καταγραφή παρέχει μιας καλής ποιότητας κυματομορφή της ICP, αλλά δεν επιτρέπει την παροχέτευση του ΕΝΥ και μπορεί να δώσει ανακριβείς μετρήσεις μετά από παρατεταμένη εφαρμογή. Η υπαραχνοειδής, η υποσκληρίδιος και η επισκληρίδιος καταγραφή παρουσιάζουν μικρότερους κινδύνους επιλοίμωξης και αιμορραγίας, αλλά η κυματομορφή της ICP που λαμβάνεται είναι χαμηλότερης ποιότητας.
Κυματομορφές της ενδοκράνιας πίεσης. 
Το 1960, ο Lundberg περιέγραψε τις χαρακτηριστικές κυματομορφές της ICP (Α, Β, C) στις οποίες δόθηκε το όνομά του. Τα κύματα Lundberg A (επιπεδωμένα κύματα) είναι τα πλέον κακοήθη και μπορεί να σηματοδοτούν έναν επερχόμενο εγκολεασμό και τον εγκεφαλικό θάνατο. Η διάρκεια των κυμάτων Lundberg A είναι 5-20 λεπτά, με ύψος≤ 50 mm Hg. Τα κύματα Lundberg B διαρκούν 2-5 λεπτά, με ύψος≤ 20 mm Hg. Η κλινική σημασία των κυμάτων Β είναι λιγότερο βέβαιη σε σύγκριση με τα κύματα Α. Ωστόσο, μπορεί να αντιπροσωπεύουν μια μειωμένη ενδοκράνια ενδοτικότητα. Τα κύματα τύπου C (Hering - Traube ) είναι μικρής διάρκειας και χαμηλού ύψους κύματα (≤20 mm Hg), με άγνωστη κλινική σημασία.
Σε γενικές γραμμές, η ICP απαιτεί άμεση αντιμετώπιση όταν ξεπερνά τα 20 mm Hg, ενώ αποτελεί επείγουσα απειλητική για τη ζωή κατάσταση όταν υπερβαίνει τα 40 mm Hg. Η απόλυτη τιμή της ICP δεν είναι ο μόνος σημαντικός παράγοντας που προσδιορίζει την κλινική επιδείνωση. Για παράδειγμα, μια εστιακή μάζα σε ευαίσθητη περιοχή (όπως ένα αιμάτωμα του κροταφικού λοβού) μπορεί να οδηγήσει σε θανατηφόρο εγκεφαλικό εγκολεασμό ακόμη και αν η ICP είναι≤ 20 mm Hg.
Επιπρόσθετα των κυματομορφών περιοδικής εμφάνισης που περιγράφηκαν από τον Lundberg, κάθε συγκεκριμένη κυματομορφή περιέχει τρεις επικαθήμενες διαδοχικές αιχμές (Ρ1, Ρ2, Ρ3) που σχετίζονται με τον καρδιακό κύκλο. Το πρώτο κύμα, το Ρ1 (κύμα κρούσης) αντιπροσωπεύει την άφιξη του αρτηριακού αίματος εντός της ενδοκράνιας κοιλότητας. Το δεύτερο κύμα, το Ρ2 (κύμα παλινδρόμησης) θεωρείται ότι αντανακλά την κατάσταση της ενδοκρανιακής ελαστότητας. Η σημασία του Ρ3 (δίκροτο κύμα) είναι άγνωστη.Φυσιολογικά, το ύψος του Ρ1 είναι μεγαλύτερο από αυτό του Ρ2, ωστόσο, με αύξηση της ενδοκράνιας ελαστότητας (μειωμένη ενδοτικότητα), η Ρ2 αυξάνει, σε σχέση με τη Ρ1. Άλλα σημεία αυξημένης ενδοκράνιας ελαστότητας περιλαμβάνουν τη μείωση της κλίσης της καμπύλης που οδηγεί στην αιχμή Ρ1.
Αντιμετώπιση.
Η ιδανική στρατηγική αντιμετώπιση των ασθενών με ενδοκράνια υπέρταση παραμένει άγνωστη, αλλά η κατάσταση αυτή πιθανώς απαιτεί μια ευέλικτη πολυεπίπεδη προσέγγιση, που στοχεύει στην υποκείμενη παθοφυσιολογία. Είναι πιθανό ότι δεν υπάρχει μια προσέγγιση που ταιριάζει σε όλες τις περιπτώσεις, καθώς είναι αναρίθμητες οι οδοί μέσω των οποίων αυξάνεται η ICP. Ωστόσο, μπορούν να ξεκινήσουν κάποια μέτρα στους περισσότερους ασθενείς, που θα βοηθήσουν στην αποφυγή επιδείνωσης μιας ήδη κρίσιμης ενδοκράνιας κατάστασης.
Γενικά προφυλακτικά μέτρα:
Είναι σημαντικό να βελτιστοποιούνται οι παράμετροι που μπορεί να συνεισφέρουν στην αύξηση της ICP. Στις παραμέτρους αυτές περιλαμβάνεται η θέση του σώματος, η αρτηριακή πίεση, οι μεταβολές της αναπνοής, η θερμοκρασία, η γλυκόζη αίματος, η διέγερση και οι επιληπτικές κρίσεις:
*Κεφαλή κρεβατιού σε κλίση 30°:
-Βοηθά στη διευκόλυνση της εγκεφαλικής φλεβικής παροχέτευσης και στη μείωση του CBV
*Αποφυγή παραμονής της κεφαλής σε έξω στροφή:
-Η συμπίεση της έσω σφαγίτιδας φλέβας μπορεί να μειώσει την εγκεφαλική φλεβική παροχέτευση και να αυξήσει το CBV.
*Αποφυγή υπερκαπνίας και ανοξίας:
-Μπορεί να αυξήσει την CBF και το CBV.
*Αποφυγή προφυλακτικού υπεραερισμού:
-Μπορεί να συνεισφέρει σε εγκεφαλική ισχαιμία.
*Διατήρηση νορμογλυκαιμίας:
-Η υπεργλυκαιμία σχετίζεται με κακή έκβαση σε νευρολογικούς ασθενείς.
*Διατήρηση νορμοθερμίας:
-Η αυξημένη θερμοκρασία αυξάνει τη CMRO2 και συσχετίζεται με φτωχή έκβαση σε νευρολογικούς ασθενείς.
*Αποφυγή υπότασης / υπογκαιμίας:
-Η χαμηλή ΜΑΠ θα μειώσει τη CPP και μπορεί να οδηγήσει σε εγκεφαλική ισχαιμία ή να προκαλέσει εγκεφαλική αγγειοδιαστολή και αύξηση του CBV.
*Καταστολή και αναλγησία:
-Η διέγερση και το άλγος μπορεί να αυξήσουν τη CMRO2 και επομένως να αυξήσουν τη CBF και το CBV.
*Εφαρμογή ΡΕΕΡ (Θετικής τελοεκπνευστικής πίεσης) για ασθενείς σε μηχανικό αερισμό:
-Η εφαρμογή PEEP χαμηλής έντασης (5-10 mm Hg) μπορεί να αποτρέψει τη βλάβη από την κυψελιδική επιστράτευση / αποστράτευση [alveolar recruitment / derecruitment].
*Αερισμός με χαμηλό αναπνεόμενο όγκο:
-Οι ασθενείς με οξεία εγκεφαλική βλάβη παρουσιάζουν υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης ARDS (Σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας).Θα πρέπει να υπάρξει εξισορρόπηση μεταξύ του κινδύνου υπερκαπνίας λόγω χαμηλότερου αναπνεόμενου όγκου και του οφέλους από τη μείωση του κινδύνου για ARDS.
*Πρώιμη προφυλακτική αγωγή έναντι επιληπτικών κρίσεων:
-Μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο πρώιμων επιληπτικών κρίσεων σε ασθενείς με τραυματική εγκεφαλική βλάβη. Δεν ωφελεί ασθενείς που δεν έχουν εμφανίσει επιληπτικές κρίσεις μετά από το πέρας μιας εβδομάδας.
Θέση του σώματος:
Στους περισσότερους ασθενείς, η κεφαλή της κλίνης θα πρέπει να ανυψώνεται σε κλίση 30°, ώστε να διευκολύνεται η φλεβική παροχέτευση από τον εγκέφαλο και έτσι να μειώνεται η CBV. Σε σπάνιες περιπτώσεις, η ανύψωση της κεφαλής της κλίνης μπορεί να αυξήσει παράδοξα την ICP, μειώνοντας τη ΜΑΠ και πυροδοτώντας μια αντανακλαστική εγκεφαλική αγγειοδιαστολή και αύξηση του CBV. Σε ασθενείς που υποβάλλονται σε καταγραφή της ICP, η ιδανική θέση σώματος μπορεί να προσδιοριστεί μετρώντας την απάντηση της ICP σε διάφορες γωνίες ανύψωσης της κεφαλής της κλίνης. Το πρόσωπο του ασθενούς θα πρέπει να βρίσκεται σε μέση θέση. Απόφραξη της έσω σφραγίτιδας φλέβας μπορεί να εμφανιστεί εάν το κεφάλι στραφεί έτσι ώστε να αποφραχτεί η εγκεφαλική φλεβική παροχέτευση. Συσκευές που μπορεί να ασκήσουν πίεση, όπως αυτές που χρησιμοποιούνται για τη σταθεροποίηση ενός ενδοτραχειακού σωλήνα, θα πρέπει να τοποθετούνται με προσοχή έτσι ώστε να μην συμπιέζουν τις έσω σφαγίτιδες.
Ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης:
Η υπόταση αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για κακή έκβαση στους ασθενείς με εγκεφαλική βλάβη και θα πρέπει οπωσδήποτε να αποφεύγεται. Η υπόταση μπορεί να έχει διαφορετικές κλινικές συνέπειες, ανάλογα με τη λειτουργικότητα της απάντησης αυτορύθμισης. Σε ασθενείς με ακέραια αυτή την απάντηση, τα επεισόδια υπότασης θα πυροδοτήσουν μια αντανακλαστική εγκεφαλική αγγειοδιαστολή και αύξηση του CBV. Σε ασθενείς με διαταραγμένη αυτορύθμιση, η υπόταση θα οδηγήσει σε καθολική εγκεφαλική ισχαιμία λόγω μείωσης της CPP κάτω από τον ουδό πρόκλησης ισχαιμίας. Ο ιδανικός στόχος για τη CPP (πίεση εγκεφαλικής αιμάτωσης) είναι αντικείμενο διχογνωμίας. Οι περισσότεροι συμφωνούν ότι το χαμηλότερο όριο της CPP θα πρέπει να είναι τα 50 mm Hg, ωστόσο ορισμένοι υποστηρίζουν ένα υψηλότερο όριο, στα 70 mm Hg ή και ακόμη υψηλότερο, ανάλογα με το συγκεκριμένο ασθενή. Οι κατευθυντήριες οδηγίες του «Ιδρύματος Εγκεφαλικού Τραύματος» [Brain Trauma Foundation] (2007) προτείνουν διατήρηση της CPP μεταξύ 50 και 70 mm Hg. Η αύξηση της CPP πάνω από τα 70 mm Hg διαπιστώθηκε ότι μειώνει τον κίνδυνο ολικής εγκεφαλικής ισχαιμίας και καθολικής πτώσης του κορεσμού οξυγόνου στην εγκεφαλική κυκλοφορία, αλλά το όφελος αντισταθμίστηκε από έναν υψηλότερο κίνδυνο συνδρόμου οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS). Επιπρόσθετα, η υπέρμετρη αύξηση της CPP ευνοεί το σχηματισμό οιδήματος, αυξάνοντας την υδροστατική πίεση των τριχοειδών κατά μήκος του ΑΕΦ. 
Παράμετροι της αναπνοής και μηχανικός αερισμός:
Οι παράμετροι της αναπνοής που μπορεί να επηρεάσουν την ICP περιλαμβάνουν την PCO2, την ΡO2 και παράγοντες που σχετίζονται με το μηχανικό αερισμό. Όπως συζητήθηκε παραπάνω, η CBF αυξάνεται γραμμικά με την PCO2 και επομένως η οξεία υπερκαπνία θα πρέπει να αποφεύγεται. Ωστόσο, η υποκαπνία μπορεί να οδηγήσει σε ανεπιθύμητες συνέπειες επάγοντας εγκεφαλική αγγειοσύσπαση και μειώνοντας την CBF, ενώ σε συνδυασμό με κάποιον άλλο παράγοντα πρόκλησης οξείας εγκεφαλικής βλάβης μπορεί να οδηγήσει σε ισχαιμία. Στην αναθεώρηση των οδηγιών του το 2007, το Ίδρυμα Εγκεφαλικού Τραύματος συστήνει να μην γίνεται προφυλακτικός υπεραερισμός σε ασθενείς με εγκεφαλική βλάβη λόγω του πιθανού αυξημένου κινδύνου εγκεφαλικής ισχαιμίας. Γενικά, τα επίπεδα PCO2 θα πρέπει να διατηρούνται μεταξύ 35 και 40 mm Hg.
Οι ασθενείς με ενδοκράνια υπέρταση μπορεί να χρειαστούν μηχανικό αερισμό λόγω μειωμένου επιπέδου συνείδησης ή για τον έλεγχο παραγόντων που μπορεί να επιδεινώσουν την ICP, όπως η PCO2, η PO2, οι επιληπτικές κρίσεις ή η διέγερση. Η ενδοτραχειακή διασωλήνωση μπορεί να αυξήσει οξέως την ICP, πυροδοτώντας το βήχα και το αντανακλαστικό του εμετού. Η ταχεία διασωλήνωση θα πρέπει να περιλαμβάνει τη χρήση λιδοκαΐνης, για την καταστολή των παραπάνω αντανακλαστικών. Μετά τη διασωλήνωση, είναι σημαντική η διασφάλιση της κατάλληλης καταστολής και αναλγησίας, ώστε να μειωθεί η διέγερση και το άλγος. Μπορεί να χρειαστεί να χορηγείται με διαλείποντα χαρακτήρα λιδοκαΐνη πριν από βαθιές αναρροφήσεις. Ο νευρομυικός αποκλεισμός δεν θα πρέπει να χρησιμοποιείται ως ρουτίνα, αλλά μπορεί να είναι αναγκαίος εάν ο βήχας και το αντανακλαστικό του εμετού συνεχίζονται παρά τη λήψη των παραπάνω μέτρων.
Οι ασθενείς σε μηχανικό αερισμό θα πρέπει να υποβάλλονται σε θετική τελοεκπνευστική πίεση [positive end expiratory pressure: PEEP] ώστε να βοηθηθεί η πρόληψη μιας βλάβης από την κυψελιδική επιστράτευση - αποστράτευση [alveolar recruitment - derecruitment injury]. Ωστόσο, η PEEP μπορεί να αυξήσει έμμεσα την ICP, εάν διαταράξει την κεντρική φλεβική επιστροφή και επομένως και την εγκεφαλική φλεβική παροχέτευση ή εάν μειώσει την καρδιακή παροχή και επομένως μειώσει τη ΜΑΠ. Σε δύο σειρές περιστατικών, η PEEP επιπέδου 10-15 mm Hg οδήγησε σε μικρές αυξήσεις της ICP, αλλά δεν επηρέασε σημαντικά την ΜΑΠ ή την CPP. Επομένως, στην κλινική πράξη, τα χαμηλά επίπεδα PEEP θεωρούνται γενικά ασφαλή.
Διατήρηση νορμοθερμίας:
Η αυξημένη θερμοκρασία συσχετίζεται με φτωχή νευρολογική έκβαση στους νευρολογικά πάσχοντες. Επιπρόσθετα, η αυξημένη θερμοκρασία συσχετίζεται με αύξηση της ICP, πιθανότατα μέσω αύξησης της CMRO2 και της CBF. Μια συνηθισμένη σύσταση για τη μείωση της θερμοκρασίας είναι η χρήση ακεταμινοφαίνης [παρακεταμόλης], από το στόμα ή από το ορθό, σε δόση 325-650 mg ή δια του ορθού, κάθε 4 ώρες για θερμοκρασίες μεγαλύτερες των 37,5 βαθμών Κελσίου. Ωστόσο, αυτό συχνά αποτυγχάνει. Η ανθεκτικά αυξημένη θερμοκρασία μπορεί να μειωθεί μέσω εξωτερικής ψύξης, με τη χρήση παγοκυστών ή ψυκτικών κουβερτών [cooling blankets] ή ψυκτικών γιλέκων [cooling vests). Η επαγωγή υποθερμίας ως ρουτίνα δεν ενδείκνυται, εκτός από περιπτώσεις ασθενών που παρουσιάζουν κώμα έχοντας επιβιώσει μιας καρδιακής ανακοπής.
Αποφυγή υπεργλυκαιμίας:
Η υπεργλυκαιμία σχετίζεται με φτωχή έκβαση στους νευρολογικά πάσχοντες, ωστόσο παραμένει αβέβαιος ο ιδανικός στόχος για τη γλυκόζη αίματος. Δύο μεγάλες τυχαιοποιημένες και ελεγχόμενες μελέτες της εντατικής ινσουλινοθεραπείας σε κρίσιμα πάσχοντες -χειρουργικούς ή παθολογικούς- ασθενείς μονάδας εντατικής θεραπείας είχαν αντικρουόμενα αποτελέσματα. Η πρώτη μελέτη, που διενεργήθηκε σε χειρουργική ΜΕΘ, έδειξε μια πειστική μείωση της θνησιμότητας και νοσηρότητας όταν η γλυκόζη μειωνόταν στα όρια των 80-100 mm Hg/dl. Ωστόσο, μια επόμενη μελέτη σε ασθενείς παθολογικής ΜΕΘ, δεν επιβεβαίωσε το όφελος ως προς τη θνησιμότητα. Αν και μια ανάλυση υποομάδας που αφορούσε τους νευρολογικούς ασθενείς αυτών των μελετών υποδηλώνει κάποιο όφελος με τη στενή ρύθμιση των επιπέδων γλυκόζης, η μελέτη αυτή δεν είχε επαρκή ισχύ ώστε να εξαχθούν οριστικά συμπεράσματα σχετικά με την αποτελεσματικότητα της εντατικής ινσουλινοθεραπείας σε τέτοιους ασθενείς. Μια πρόσφατη μικρή τυχαιοποιημένη μελέτη (σε 96 ασθενείς) για τη στενή (όρια 80-120 mg / dl) έναντι της καθιερωμένης ρύθμισης της γλυκόζης αίματος (≤220 mg / dl) σε ασθενείς με σοβαρή εγκεφαλική βλάβη, δεν έδειξε όφελος ως προς τη θνησιμότητα στους 6 μήνες υπέρ των ασθενών με στενή ρύθμιση, ενώ το ποσοστό υπογλυκαιμικών επεισοδίων ήταν σε στατιστικά σημαντικό βαθμό αυξημένο.
Προφύλαξη των επιληπτικών κρίσεων:
Οι ασθενείς με οξεία εγκεφαλική βλάβη παρουσιάζουν κίνδυνο για εμφάνιση επιληπτικών κρίσεων σε πρώιμο στάδιο. Οι επιληπτικές κρίσεις, αυξάνοντας τη CMRO2 μπορούν να αυξήσουν την CBF και να επιδεινώσουν την ενδοκράνια υπέρταση. Οι επιληπτικές κρίσεις δεν είναι απαραίτητο να έχουν εκδηλωθεί κλινικά προκειμένου να επηρεάσουν την ICP και πρόσφατα έχει καταδειχθεί ότι οι επιληπτικές κρίσεις χωρίς σπασμούς συσχετίζονται με σημαντικές αυξήσεις της ICP σε ασθενείς με εγκεφαλικές βλάβες. Η προφυλακτική χορήγηση φαινυτοΐνης είναι αποτελεσματική στη μείωση της εμφάνισης επιληπτικών κρίσεων στην πρώιμη φάση (εντός της πρώτης εβδομάδας) σε ασθενείς με εγκεφαλική βλάβη. Ωστόσο, η συνεχής χρήση μετά την πρώτη εβδομάδα σε ασθενείς που δεν έχουν παρουσιάσει επιληπτικές κρίσεις δεν προλαμβάνει την εμφάνιση μετατραυματικής επιληψίας, ενώ μπορεί να είναι και επιβλαβής. Η προφυλακτική θεραπεία για επιληπτικές κρίσεις σε ασθενείς με οξείες νευρολογικές καταστάσεις εξαιρουμένων των κρανιοεγκεφαλικών κακώσεων (ΚΕΚ) δεν είναι ξεκάθαρο ότι ενδείκνυται. Για παράδειγμα, μια μεγάλη μετανάλυση δεν υποστηρίζει τη χορήγηση προφυλακτικής αντιεπιληπτικής αγωγής για ασθενείς με εγκεφαλικούς όγκους. 
Παρεμβάσεις στην οξεία φάση:
Οι παρεμβάσεις που έχουν σχεδιαστεί για μείωση της ICP μπορούν να διακριθούν σε συντηρητικές και χειρουργικές. Στις συντηρητικές παρεμβάσεις περιλαμβάνεται ο υπεραερισμός, η θεραπεία με οσμωτικούς παράγοντες, η αναισθησία, η νευρομυική παράλυση και η υποθερμία. Στις χειρουργικές παρεμβάσεις περιλαμβάνεται η εκτομή μαζών, η αποσυμπιεστική κρανιοτομία [decompressive craniοtomy] και η παροχέτευση του ΕΝΥ. Άλλες παρεμβάσεις που έχουν χρησιμοποιηθεί αλλά δεν είναι αποδεδειγμένα χρήσιμες ή έχουν περιορισμένες ενδείξεις περιλαμβάνουν τα κορτικοστεροειδή, την ακεταλοζαμίδη, το τρισυδροξυ-μεθυλ-αμινομεθάνιο (THAM), τη φουροσεμίδη, την υδρομεθακίνη και το υπερβαρικό οξυγόνο.
Παρεμβάσεις στην οξεία φάση για την αυξημένη ενδοκράνια πίεση:
*Υπεραερισμός:
-Μηχανισμός:Προκαλεί αγγειοσύσπαση των εγκεφαλικών αρτηριολίων και μειώνει το CBV.
-Παρενέργειες:Μπορεί να συνεισφέρει στην εγκεφαλική ισχαιμία.
*Μαννιτόλη:
-Μηχανισμός: Οσμωτικές και αγγειοσυσπαστικές δράσεις που μειώνουν το CBV.
-Παρενέργειες: Φαινόμενο εξ αναπήδησης μετά από παρατεταμένη χρήση, κίνδυνος υπογκαιμίας, νεφρική ανεπάρκεια.
*Υπέρτονος χλωρονατριούχος ορός:
-Μηχανισμός: Οσμωτικές και αγγειοσυσπαστικές δράσεις που μειώνουν το CBV.
-Παρενέργειες: Φαινόμενο εξ αναπήδησης μετά από παρατεταμένη χρήση, διαταραχή πηκτικότητας από αραίωση [dilutional coagulopathy], υπερφόρτωση με υγρά.
*Εκτομή εγκεφαλικών χωροκατακτητικών βλαβών / αποσυμπιεστική κρανιοτομία:
-Μηχανισμός: Μειώνει τα πιεστικά φαινόμενα και το CBV.
-Παρενέργειες:Χειρουργική νοσηρότητα.
*Παροχέτευση ΕΝΥ:
-Μηχανισμός: Μειώνει τον όγκο του ΕΝΥ.
-Παρενέργειες: Κίνδυνοι που σχετίζονται με την τοποθέτηση καθετήρα (επιλοίμωξη, αιμορραγία).
*Προποφόλη:
-Μηχανισμός: Μειώνει το CMRO2 και τη CBF.
-Παρενέργειες: Υπόταση, σύνδρομο από έγχυση προποφόλης, υπερτριγλυκεριδαιμία.
*Βαρβιτουρικά:
-Μηχανισμός: Μειώνουν το CMRO2 και τη CBF.
-Παρενέργειες:Υπόταση, πολυοργανική δυσλειτουργία, μακρός χρόνος ημίσειας ζωής.
*Υποθερμία:
-Μηχανισμός: Μειώνει το CMRO2 και τη CBF.
-Παρενέργειες:Λοίμωξη, συνήθως απαιτεί βαριά καταστολή και μηχανικό αερισμό.
*Κορτικοστεροειδή:
-Μηχανισμός: Μπορούν να μειώσουν το αγγειογενές οίδημα που σχετίζεται με εγκεφαλικούς όγκους.
-Παρενέργειες: Υπεργλυκαιμία, λοίμωξη, έλκη από καταπόνηση, μυοπάθεια των κρίσιμα πασχόντων [critical illness myopathy].
*Νευρομυικός αποκλεισμός:
-Μηχανισμός: Μειώνει τη μυική δραστηριότητα και επομένως την αντανακλαστική αύξηση της ICP λόγω του φαινομένου Valsalva.
-Παρενέργειες: Αδυναμία επιτέλεσης νευρολογικής εξέτασης, απαιτεί μηχανικό αερισμό, κίνδυνος για μυοπάθεια των κρίσιμα πασχόντων.
Εκτομή ενδοκράνιων χωροκατακτητικών εξεργασιών:
Η εκτομή χωροκατακτητικών εξεργασιών μπορεί να μειώσει άμεσα την ICP, ωστόσο η προφυλακτική αφαίρεση όλων των βλαβών αυτού του είδους πιθανότατα δεν ενδείκνυται. Η μεγάλη τυχαιοποιημένη μελέτη STICH ανέφερε ότι η πρώιμη χειρουργική εκκένωση μιας υπερσκηνίδιας ενδοεγκεφαλικής αιμορραγίας (ICH) δεν μείωσε τη θνησιμότητα, σε σύγκριση με τη συντηρητική αντιμετώπιση. Αντίθετα, η εκκένωση παρεγκεφαλιδικών αιματωμάτων, ιδίως σε ασθενείς που παρουσιάζουν υδροκέφαλο ή πιεστικά φαινόμενα επί του στελέχους, μπορεί να αποτελέσει ένα σωτήριο για τη ζωή μέτρο. Άλλες αποδεκτές ενδείξεις για απομάκρυνση μιας χωροκατακτητικής εξεργασίας περιλαμβάνουν την εκκένωση των υποσκληρίδιων ή επισκληρίδιων αιματωμάτων και των εγκεφαλικών αποστημάτων και την εκτομή των εγκεφαλικών όγκων.
Παροχέτευση του ΕΝΥ:
Η αφαίρεση λίγων χιλιοστολίτρων του ΕΝΥ μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική μείωση της ICP, σε ασθενείς που παρουσιάζουν υψηλή ενδοκράνια ελαστότητα. Αυτό συνήθως γίνεται μέσω ενός ενδοκοιλιακού καθετήρα, σε ασθενείς με αποφρακτικό υδροκέφαλο. Άλλες ενδείξεις περιλαμβάνουν το διάχυτο εγκεφαλικό οίδημα ή τα πιεστικά φαινόμενα λόγω χωροκατακτητικής εξεργασίας. Οι μείζονες κίνδυνοι της κοιλιοστομίας περιλαμβάνουν την επιλοίμωξη (ιδίως την κοιλιίτιδα [ventriculitis] και τη μηνιγγίτιδα) και την αιμορραγία. Η παροχέτευση του ΕΝΥ δια την οσφυϊκής μοίρας συνήθως δεν ενδείκνυται και μπορεί να οδηγήσει σε εγκολεασμό σε ασθενείς που παρουσιάζουν εστιακές διαβαθμίσεις των επιπέδων της αυξημένης ICP.
Αποσυμπιεστική κρανιεκτομή:
Η δημιουργία ενός μεγάλου οστικού παραθύρου ουσιαστικά αντισταθμίζει τα αποτελέσματα του δόγματος των Μonroe-Kellie περί μη συμπιεστότητας των ενδοκράνιων συστατικών, διευκολύνοντας την απόδοση χώρου στον οιδηματώδη εγκέφαλο, μέσω του χειρουργικού ανοίγματος. Η κύρια ένδειξη αυτής της μεθόδου είναι το μαζικό ημισφαιρικό ισχαιμικό ΑΕΕ. Μια πρόσφατα δημοσιευμένη προσχεδιασμένη ενδιάμεση μετανάλυση τριών τυχαιοποιημένων μελετών, της DECIMAL, της HAMLET και της DESTINY, που αφορούσαν την πρώιμη (≤48 ωρών) αποσυμπιεστική ημικρανιεκτομή [decompressive hemicraniectomy] σε μαζικά ισχαιμικά ΑΕΕ, έδειξε μια στατιστικά σημαντική και ισχυρή ωφέλεια ως προς την επιβίωση (78 έναντι 29%). Παρατηρήθηκαν επίσης καλύτερες, σε στατιστικά σημαντικό βαθμό, νευρολογικές εκβάσεις στους ασθενείς που αντιμετωπίστηκαν χειρουργικά σύμφωνα με δύο διαφορετικές οριοθετήσεις της τροποποιημένης Κλίμακας Rankin, για mRS ≤ 4 και για mRS ≤ 3. Η χρήση της ημικρανιεκτομής σε πιο ηλικιωμένους ασθενείς (≥60 ετών) ή για ενδείξεις άλλες εκτός από το μαζικό ισχαιμικό ΑΕΕ είναι λιγότερο εξακριβωμένη. Δεν υπάρχουν μεγάλες τυχαιοποιημένες και ελεγχόμενες μελέτες που να έχουν αξιολογήσει την αποσυμπιεστική κρανιεκτομή για ασθενείς με ΚΕΚ.
Υπεραερισμός:
Ο υπεραερισμός επάγει ταχέως αγγειοσύσπαση των αρτηριολίων και μειώνει το CBV, μια δράση που πυροδοτείται από τη σχετιζόμενη με την υποκαπνία, αλκάλωση του ΕΝΥ. Οι δράσεις αυτές έχουν βραχύ χρόνο ζωής, διαρκώντας μόνο ~10 έως 20 ώρες. Μπορεί να εμφανιστεί μια αγγειοδιαστολή των εγκεφαλικών αρτηριολίων ως φαινόμενο εξ αναπήδησης μετά από μια απότομη διακοπή του υπεραερισμού και επομένως, συστήνεται η βαθμιαία μείωση αυτού. Λόγω των παροδικών δράσεων του υπεραερισμού, αυτός θα πρέπει να χρησιμοποιείται μόνο ως ενδιάμεσο μέτρο, μέχρι την εφαρμογή οριστικής θεραπείας. Ο εκτεταμένος υπεραερισμός μπορεί να συνεισφέρει σε εγκεφαλική ισχαιμία. Είναι λογικός ένας στόχος για την PCO2 της τάξης των 30 mm Hg. Μια τυχαιοποιημένη μελέτη του προφυλακτικού υπεραερισμού έναντι του φυσιολογικού αερισμού σε ασθενείς με εγκεφαλική βλάβη έδειξε ότι όταν ο στόχος των 25 mm Hg για τη PCO2 συσχετίστηκε με κακή έκβαση, σε ασθενείς με σοβαρή εγκεφαλική βλάβη. 
Θεραπεία με οσμωτικούς παράγοντες [osmotherapy]:
Η μείωση του όγκου του εγκεφαλικού ύδατος μέσω της εγκατάστασης μιας διαβάθμισης στην οσμωτική πίεση μεταξύ των δύο πλευρών του αιματοεγκεφαλικού φραγμού παραμένει ο ακρογωνιαίος λίθος της συντηρητικής παρέμβασης για την αντιμετώπιση της οξείας ενδοκράνιας υπέρτασης. Στα φάρμακα που χρησιμοποιούνται περιλαμβάνεται και η γλυκερόλη, η σορβιτόλη και η ουρία. Ωστόσο, αυτά που συνηθέστερα χορηγούνται είναι η μαννιτόλη και το υπέρτονο χλωρονατριούχο διάλυμα. 
Η μαννιτόλη ασκεί μια ισχυρή οσμωτική δύναμη διά του ΑΕΦ, λόγω του υψηλού συντελεστή ανάκλασης που διαθέτει (0,9). Άλλοι μηχανισμοί δράσης της περιλαμβάνουν την επαγωγή αντανακλαστικής αγγειοσύσπασης των εγκεφαλικών αρτηριολίων, τη βελτίωση των παραμέτρων ροής του αίματος, τη μείωση της παραγωγής ΕΝΥ, και την απορρόφηση των ελεύθερων δραστικών ριζών. Ορισμένα στοιχεία δηλώνουν ότι οι οσμωτικές δράσεις εμφανίζονται κυρίως όταν ο ΑΕΦ παραμένει άθικτος. Η μείωση της ICP από τη μαννιτόλη είναι μια δοσοεξαρτώμενη δράση και έχει αναφερθεί ότι η υψηλότερη δόση παρέχει καλύτερη αποτελεσματικότητα σε ορισμένους ασθενείς. Μετά από μονομιάς έγχυση, η ICP μειώνεται εντός λεπτών. Η μέγιστη δράση εμφανίζεται μεταξύ των 20-60 λεπτών, και η διάρκεια δράσης είναι περίπου 4-6 ώρες. Σε ορισμένους ασθενείς μπορεί να εμφανιστεί μια εξ αναπήδησης αύξηση της ICP, τυπικά μετά από 30-120 λεπτά, η οποία απαιτεί επανάληψη της μονομιάς έγχυσης ή μια άλλη παρέμβαση. Η συνήθης δοσολογία για το διάλυμα μαννιτόλης 20% είναι τα 0,5-1,5 g / Kg, μονομιάς και ενδοφλέβια (IV), ακολουθούμενα από 0,25-1g / Kg κάθε 6 ώρες για διατήρηση της οσμωτικότητας του ορού άνω του 310. Δεν έχει επιβεβαιωθεί ένα απόλυτο άνω όριο ασφάλειας για την οσμωτικότητα του ορού που θα επιτευχθεί. Υπάρχει κάποιο όφελος από την παρακολούθηση μέσω του οσμωτικού χάσματος, παρά μέσω της οσμωτικότητας του ορού, καθώς η τελευταία μπορεί να μετρά και άλλες οσμωτικά δρώσες ουσίες εκτός της μαννιτόλης. Το οσμωτικό χάσμα είναι η διαφορά μεταξύ της μετρούμενης οσμωτικότητας του ορού και της υπολογιζόμενης οσμωτικότητας του ορού. Η υπολογιζόμενη οσμωτικότητα του ορού συνήθως ορίζεται με τον τύπο: «(2 x [Νa]) + [Γλυκόζη] /180 + [ουρία]/2,8». Εάν βασιστεί κανείς στο οσμωτικό χάσμα, εάν αυτό είναι ≤10 υποδηλώνει την ανάγκη επανάληψης της μονομιάς έγχυσης.
Στις ανεπιθύμητες ενέργειες της μαννιτόλης περιλαμβάνεται μια παροδική υπόταση και η σοβαρή οξεία υπερκαλιαιμία, η απώλεια ηλεκτρολυτών που οδηγεί σε υποκαλιαιμία, η υπομαγνησιαιμία και η υποφωσφαταιμία, η εκτεταμένη διούρηση που οδηγεί σε νεφρική ανεπάρκεια και το εγκεφαλικό οίδημα εξ αναπήδησης με την παρατεταμένη χρήση της μαννιτόλης, λόγω συσσώρευσης της ουσίας εντός του διάμεσου εγκεφαλικού ιστού. 
Υπάρχουν λίγα δεδομένα από τυχαιοποιημένες μελέτες αναφορικά με τη χρήση της μαννιτόλης σε ασθενείς με ενδοκράνια υπέρταση. Μια ανασκόπηση της ομάδας Cochrane το 2007, για τις τυχαιοποιημένες μελέτες που χρησιμοποίησαν μαννιτόλη σε ασθενείς με εγκεφαλική βλάβη, υποδηλώνει ένα όφελος ως προς τη θνησιμότητα σε σχέση με τη θεραπεία με βαρβιτουρικά. Ωστόσο, υπάρχει η πρόταση ότι ο υπέρτονος χλωρονατριούχος ορός ίσως να παρέχει περισσότερα οφέλη από τη μαννιτόλη. Μια ανάλυση της ομάδας Cochrane το 2007 σε ασθενείς με ΑΕΕ που έλαβαν μαννιτόλη δεν παρείχε απόδειξη για την ύπαρξη ή την απουσία οφέλους. 
Όπως και η μαννιτόλη, ο υπέρτονος χλωρονατριούχος ορός διαθέτει ισχυρή οσμωτική δράση κατά μήκος του ΑΕΦ, λόγω υψηλού συντελεστή ανάκλασης της τάξης του 1,0, ενώ μπορεί επίσης να επάγει αντανακλαστική αγγειοσύσπαση των εγκεφαλικών αρτηριολίων και να μειώνει το CBV. Άλλοι πιθανοί μηχανισμοί δράσης περιλαμβάνουν τη βελτίωση της ικανότητας μεταβολής του σχήματος των ερυθροκυττάρων, που ενισχύει τη μικροκυκλοφορία και μια αντιφλεγμονώδη δράση, λόγω μειωμένης προσκόλλησης των πολυμορφοπύρηνων κυττάρων εντός της εγκεφαλικής μικροκυκλοφορίας. 
Στους ασθενείς με νευρολογικές διαταραχές έχουν χρησιμοποιηθεί ποικίλες συγκεντρώσεις υπέρτονου χλωρονατριούχου ορού, στις οποίες περιλαμβάνονται συγκεντρώσεις της τάξης του 2%, του 2,7%, του 3%, του 5,4%, του 7,5%, του 23,4% και του 29,2%. Επίσης αναφέρεται η χρήση δοσολογικών σχημάτων που χρησιμοποιούν συνεχή ή διαλείπουσα μονομιάς χορήγηση.
Υπάρχει έλλειψη τυχαιοποιημένων δεδομένων αναφορικά με τη χρήση υπέρτονου χλωρονατριούχου ορού σε ασθενείς με ενδοκράνια υπέρταση. Μια αναδρομική μελέτη ανέφερε ότι τα 30-60 ml υπέρτονου χλωρονατριούχου ορού σε συγκέντρωση 23,4% ανέστρεψαν επιτυχώς το διασκηνιδιακό εγκολεασμό στο 75% των ασθενών, σε μια ετερογενή ομάδα νευρολογικών ασθενών. Οι Qureshi και συν. ανέφεραν ότι η συνεχής έγχυση υπέρτονου χλωρονατριούχου με στόχο για τη συγκέντρωση νατρίου του ορού τα 145-155 mmol/L ήταν ασφαλής και αποτελεσματική πρακτική για τη μείωση της ICP, σε ασθενείς με οξεία νευρολογική βλάβη. Μια μικρή τυχαιοποιημένη μελέτη (n=40) για τη σύγκριση του υπέρτονου χλωρονατριούχου ορού συγκέντρωσης 7,2% με υδροξυαιθυλσακχαρίτη [hydroxyethyl starch] με τη μαννιτόλη, σε νευροχειρουργικούς ασθενείς, έδειξε ότι αμφότερα τα θεραπευτικά σχήματα μείωσαν σε στατιστικά σημαντικό βαθμό την ICP, ωστόσο, οι ασθενείς που έλαβαν υπέρτονο χλωρονατριούχο ορό εμφάνισαν πιο εκσεσημασμένη μείωση της ICP (57% έναντι 48%, p≤0,01). 
Οι ανεπιθύμητες ενέργειες του υπέρτονου χλωρονατριούχου ορού μπορεί να περιλαμβάνουν διαταραχές ηλεκτρολυτών, υπερφόρτωση υγρών, νεφρική ανεπάρκεια, οξύ πνευμονικό οίδημα, διαταραχή πηκτικότητας από αραίωση [dilutional coagulopathy] και υπερχλωραιμική μεταβολική οξέωση. Παροδική υπόταση μπορεί να εμφανιστεί σύντομα μετά από μια μονομιάς έγχυση υπέρτονου χλωρονατριούχου ορού, πιθανόν λόγω ενός αντανακλαστικού που διαμεσολαβείται από το πνευμονογαστρικό νεύρο. Υπάρχει θεωρητική ανησυχία για την εμφάνιση κεντρικής γεφυρικής μυελινόλυσης [central pontine myelinosis], λόγω της ταχείας αύξησης του νατρίου του ορού, ωστόσο, κάτι τέτοιο δεν έχει αναφερθεί κλινικά με τον υπέρτονο χλωρονατριούχο ορό, όταν αυτός χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της αυξημένης ICP. 
Φάρμακα γενικής αναισθησίας και νευρομυικός αποκλεισμός:
Τα φάρμακα γενικής αναισθησίας, μόνα ή σε συνδυασμό με νευρομυικό αποκλεισμό, μπορεί να έχουν κάποια θέση στην αντιμετώπιση της ανθεκτικής ενδοκράνιας υπέρτασης, λόγω του ότι προκαλούν μείωση του εγκεφαλικού ρυθμού μεταβολισμού οξυγόνου (CMRO2) και μυοχάλαση. Ωστόσο, τα φάρμακα αυτά διαθέτουν σημαντικές πιθανές ανεπιθύμητες δράσεις.
Η επαγωγή βαρβιτουρικού κόμματος σε ασθενείς με ΚΕΚ χρησιμοποιήθηκε κατά κόρον στο παρελθόν, ωστόσο έχουν αναφερθεί αναρίθμητες ανεπιθύμητες ενέργειες που περιορίζουν τη χρήση του. Η ωφέλιμη επίδραση των βαρβιτουρικών στην ICP οφείλεται στη μείωση των απαιτήσεων του εγκεφάλου σε οξυγόνο. Μια ανασκόπηση της ομάδας Cochrane συμπεραίνει ότι τα βαρβιτουρικά μπορεί να μειώνουν την ICP αλλά δεν υπάρχει καμία ωφέλιμη δράση επί της έκβασης, σε ασθενείς με οξεία ΚΕΚ, πιθανώς λόγω της πρόκλησης σημαντικής υπότασης. Τα βαρβιτουρικά έχουν μακρά διάρκεια δράσης και επομένως, περιορίζουν την ικανότητα επιτέλεσης συχνών νευρολογικών αξιολογήσεων.
Η προποφόλη διαθέτει πολύ βραχύτερη διάρκεια δράσης σε κλινικό επίπεδο και επομένως, επιτρέπει ταχεία αξιολόγηση της νευρολογικής κατάστασης αμέσως μόλις διακοπεί. Οι ανεπιθύμητες δράσεις της μπορεί να περιλαμβάνουν υπόταση η οποία απαιτεί τη χορήγηση αγγειοσυσπαστικών, υπερτρυγλυκεριδαιμία και ανοσοκαταστολή. Έχει περιγραφεί και ένα σπάνιο αλλά θανατηφόρο «σύνδρομο από έγχυση προποφόλης» [propofol infusion syndrome], το οποίο χαρακτηρίζεται από ανθεκτική μεταβολική οξέωση, ραβδομυόλυση και κατασταλτική δράση στο μυοκάρδιο, εμφανιζόμενο σε νέους ασθενείς που λαμβάνουν παρατεταμένες εγχύσεις υψηλών δόσεων. Είναι συνετό να παρακολουθούνται το οσμωτικό χάσμα, τα επίπεδα γαλακτικού οξέος και τα επίπεδα της κρεατινινικής κινάσης (CPK), για το παραπάνω ενδεχόμενο.
Άλλα φάρμακα γενικής αναισθησίας, όπως το αλοθάνιο και το οξείδιο του αζώτου, μπορεί να αυξήσουν την ICP λόγω αύξησης της CBF και επομένως, θα πρέπει να αποφεύγονται εάν είναι δυνατόν. Η κεταμίνη είναι ένα μοναδικό φάρμακο που μπορεί να μειώσει την ICP χωρίς παράλληλη μείωση της CPP, λόγω συμπαθομιμητικής δράσης. Ωστόσο, υπάρχουν αναφορές για νευροτοξικότητα, που χρειάζονται την ανάλογη προσοχή. 
Ο νευρομυικός αποκλεισμός μπορεί να μειώσει την ICP μέσω της μυοχάλασης και μέσω αναστολής των επαγόμενων από το φαινόμενο Valsalva αιχμών στην ICP που σχετίζονται με το βήχα ή με τον τανυσμό.  Στα μειονεκτήματα των νευρομυικών φαρμάκων περιλαμβάνεται η ανάγκη μηχανικού αερισμού, η αδυναμία νευρολογικής εξέτασης και ο κίνδυνος εμφάνισης «μυοπάθειας των κρίσιμα πασχόντων». Έχει αναφερθεί ότι η σουκινυλοχολίνη αυξάνει την ICP και μπορεί επίσης να επάγει σοβαρή υπερκαλιαιμία, οπότε είναι προτιμούμενη η χρήση μη αποπολωτικών φαρμακευτικών παραγόντων.   
Προκλητή υποθερμία:
Η πρόκληση υποθερμίας ως μέτρου ρουτίνας σε ασθενείς με οξεία εγκεφαλική βλάβη δεν υποστηρίζεται επί του παρόντος, εκτός από την περίπτωση ασθενών που επιβιώνουν καρδιακής ανακοπής και βρίσκονται σε κώμα. 85-87 Τα αποτελέσματα μιας σχετικά μεγάλης (n=392) τυχαιοποιημένης μελέτης της υποθερμίας έναντι της νορμοθερμίας για ασθενείς με σοβαρή εγκεφαλική βλάβη κατέδειξαν ένα υψηλότερο ποσοστό επιπλοκών της υποθερμίας στους ασθενείς που αντιμετωπίστηκαν με αυτόν τον τρόπο, χωρίς καμία μείωση της μακροχρόνιας θνησιμότητας. 85 Ωστόσο, σε ασθενείς με ανθεκτική αυξημένη ICP, η υποθερμία παραμένει μια επιλογή.
Κορτικοστεροειδή:
Σε γενικές γραμμές, τα κορτικοστεροειδή δεν έχει δειχθεί ότι παρουσιάζουν ωφελιμότητα για ασθενείς με ενδοκράνια υπέρταση ενώ μπορεί και να είναι επιβλαβή. Η μεγάλη τυχαιοποιημένη και ελεγχόμενη μελέτη CRASH (n= 10008) αξιολόγησε τη μεθυλοπρεδνιζολόνη έναντι του εικονικού φαρμάκου, σε ασθενείς με ΚΕΚ. Οι ασθενείς που έλαβαν κορτικοστεροειδή σημείωσαν σε στατιστικά σημαντικό βαθμό υψηλότερη θνησιμότητα, σε σύγκριση με την ομάδα του εικονικού φαρμάκου (25,7 έναντι 22,3%, HR=1,15, με όρια αξιοπιστίας 95%=1,07-1,24). Η μόνη πιθανή ένδειξη για τα κορτικοστεροειδή σε ασθενείς με ενδοκράνια υπέρταση είναι οι όγκοι που σχετίζονται με αγγειογενές οίδημα.
Ολοκληρωμένες στρατηγικές αντιμετώπισης της ενδοκράνιας υπέρτασης:
Προσεγγίσεις για τη γενική αντιμετώπιση.
Υπάρχουν αρκετές πολυδιάστατες στρατηγικές θεραπείας που επικεντρώνονται σε διαφορετικά ζητήματα της απορρύθμισης της φυσιολογίας. Στις κύριες προσεγγίσεις περιλαμβάνονται αυτές που στοχεύουν στην ICP, αυτές που στοχεύουν στη CPΡ,  η θεραπεία που στοχεύει στη μείωση του όγκου (LUND) και η εξατομικευμένη θεραπεία. Οι υποστηρικτές της κάθε προσέγγισης αναφέρουν αποτελεσματικότητα με βάση μη ελεγχόμενες μελέτες, ωστόσο, είναι σπάνιες οι τυχαιοποιημένες μελέτες που συγκρίνουν τις παραπάνω προσεγγίσεις.
Η προσέγγιση που βασίζεται στην ICP δίνει πρωτεύουσα σημασία στη μείωση της ICP, συνήθως κάτω των 20 mm Hg. Λιγότερη σημασία δίνεται στη CPΡ, ωστόσο, αυτή διατηρείται πάνω από ένα κάτω όριο της τάξης των περίπου 50 mm Hg. 
Η θεραπεία που στοχεύει στη CBF επικεντρώνεται στη διατήρηση της CΡΡ σε επίπεδο ασφαλείας πάνω από το κατώτερο όριο για την πρόκληση εγκεφαλικής ισχαιμίας. Αυτό γίνεται υποστηρίζοντας τη ΜΑΡ μέσω υγρών και αγγειοσυσπαστικών φαρμάκων. Οι θεραπείες που μπορούν να μειώσουν τη ΜΑΠ, όπως τα βαρβιτουρικά, αποφεύγονται. Οι Rosen και συν. ανέφεραν μια σχετικά χαμηλή θνησιμότητα (29%) και καλή νευρολογική έκβαση σε 158 ασθενείς με σοβαρή ΚΕΚ οι οποίοι υποβλήθηκαν στη προσέγγιση που στοχεύει στη CPΡ, σε σύγκριση με μάρτυρες που προέρχονταν από προηγούμενες μελέτες (σύγκριση «ιστορικού τύπου»). Ακολούθως, σε μια τυχαιοποιημένη μελέτη, οι Roberson και συν. διενήργησαν σύγκριση μιας προσέγγισης που βασίζεται στην ICP έναντι μιας που στοχεύει στη CPP / CBF, επί 189 ασθενών με σοβαρή ΚΕΚ. Οι ασθενείς στη προσέγγιση που στόχευε στη CPP σημείωσαν σε στατιστικά σημαντικό βαθμό χαμηλότερο ποσοστό αποκορεσμού του αίματος στο σφαγιτιδικό βολβό (μια μέτρηση που αντιπροσωπεύει την ολική οξυγόνωση του εγκεφαλικού ιστού) και μικρότερο ποσοστό εγκεφαλικής ισχαιμίας, σε σύγκριση με τους ασθενείς στους οποίους ο στόχος ήταν η ICP. Ωστόσο, η μακροχρόνια έκβαση δεν διέφερε σε στατιστικά σημαντικό βαθμό μεταξύ των ομάδων. Αυτό αποδόθηκε εν μέρει σε μια πενταπλάσια αύξηση στη συχνότητα της εμφάνισης ARDS, στους ασθενείς που αντιμετωπίστηκαν με βάση τη CPP, πιθανώς λόγω της πολύ μεγαλύτερης χρήσης αγγειοσυσπαστικών. 
Η θεραπεία που στοχεύει στον όγκο (Lund) επικεντρώνεται στη μείωση του σχηματισμού εγκεφαλικού οιδήματος, με τη χρήση παρεμβάσεων που μειώνουν τη δίοδο υγρού μέσω των τριχοειδών του αιματοεγκεφαλικού φραγμού. Σε μια προοπτική μη τυχαιοποιημένη μελέτη, οι ασθενείς με σοβαρή εγκεφαλική βλάβη που αντιμετωπίσθηκαν μέσω θεραπείας Lund σημείωσαν σε στατιστικό σημαντικό βαθμό χαμηλότερη θνησιμότητα, σε σύγκριση με μάρτυρες από άλλες μελέτες (σύγκριση «ιστορικού τύπου») (8% έναντι 47%). Ωστόσο, επί του παρόντος δεν υπάρχουν τυχαιοποιημένα και ελεγχόμενα δεδομένα που να επιβεβαιώνουν την αποτελεσματικότητα αυτής της προσέγγισης.
Μέχρι να υπάρξουν οι τυχαιοποιημένες και ελεγχόμενες μελέτες που θα προσδιορίσουν το βέλτιστο πρότυπο αντιμετώπισης, είναι λογικό, η θεραπεία να εξατομικεύεται. Διαισθητικά, δεδομένης της πολυπλοκότητας των υποκείμενων διαταραχών και της ποικιλίας μεταξύ των διαφόρων ασθενών, το πιθανότερο είναι ότι δεν υπάρχει μια προσέγγιση που να ταιριάζει σε όλους. Επομένως, η στοχευμένη θεραπεία, ανάλογα με τις διαφορετικές διαταραχές της παθοφυσιολογίας σε κάθε εξατομικευμένο ασθενή, πιθανώς και να αποτελεί τη λογικότερη προσέγγιση.
Συμπεράσματα.
Η ενδοκράνια υπέρταση αποτελεί το κοινό καταληκτικό άκρο -και συχνά θανατηφόρο- σοβαρών διαταραχών των ενδοκράνιων συνθηκών. Αν και σύνθετο ζήτημα, η υποκείμενη παθοφυσιολογία της μπορεί να κατανοηθεί μέσω των αρχών που βασίζονται στο δόγμα Monroe - Kelly και τους μηχανισμούς του εγκεφαλικού οιδήματος. Η πρώιμη αναγνώριση και θεραπεία αυτής της κατάστασης είναι ουσιώδης για την αποφυγή μιας πιθανώς καταστροφικής νευρολογικής έκβασης. Η αντιμετώπιση περιλαμβάνει την έναρξη προφυλακτικών μέτρων και επείγουσες συντηρητικές και χειρουργικές παρεμβάσεις. Στις ολοκληρωμένες στρατηγικές αντιμετώπισης περιλαμβάνονται οι προσεγγίσεις με βάση την ICP, την CPP, τη μείωση του όγκου (Lund), καθώς και η εξατομικευμένη στρατηγική, προσεγγίσεις οι οποίες στοχεύουν σε διαφορετικά ζητήματα της υποκείμενης παθοφυσιολογίας. Ο προσδιορισμός της βέλτιστης στρατηγικής απαιτεί την περαιτέρω διαλεύκανση του θέματος, μέσω τυχαιοποιημένων κλινικών μελετών. Καθώς όμως η ενδοκράνια υπέρταση είναι πολυπαραγοντικής αιτιοπαθογένειας τόσο όσο αφορά την αιτιολογία της αλλά όσο αφορά και τους μηχανισμούς ανάπτυξής της, είναι δεδομένο πως πάντα η αντιμετώπισή της θα εξατομικεύεται. Η εμπειρία, οι γνώσεις και η ετοιμότητα του ιατρικού και νοσηλευτικού προσωπικού κρίνονται και θα κρίνονται σε κάθε ασθενή και για κάθε περίπτωση με διαφορετικό τρόπο. 

Δεν υπάρχουν σχόλια:

Δημοσίευση σχολίου