Η ψωρίαση είναι ένα πολυσδιάστατο νόσημα
Η ψωρίαση, ICD-10 L40 είναι μια χρόνια αυτοάνοση νόσος η οποία χαρακτηρίζεται από μπαλώματα του ανώμαλου δέρματος.Είναι μια χρόνια ερυθηματολεπιδώδης δερματοπάθεια.
Αυτά τα μπαλώματα του δέρματος είναι, συνήθως, κόκκινα, προκαλούν φαγούρα και είναι φολιδωτά.
Μπορούν να ποικίλουν σε σοβαρότητα από μικρά και εντοπισμένα, αλλά μπορεί να καλύπτουν και ολόκληρο το σώμα. Ο τραυματισμός στο δέρμα μπορεί να προκαλέσει αλλαγές στο σημείο αυτό, το οποίο είναι γνωστό ως φαινόμενο Koebner.
Η ψωρίαση είνμαι μια συχνή καλοήθης δερματοπάθεια που συχνά κληρονομείται και συχνά σχετίζεται με προσβολές των αρθρώσεων και των ονύχων.
Γενικά, χαρακτηρίζεται από συμμετρικές, σαφώς αφοριζόμενες ερυθρές πλάκες που καλύπτονται από λευκά παχιά λέπια, αλλά υπάρχουν και παραλλαγές.
Η ψωρίαση είναι αυτοάνοσο νόσημα, αποτέλεσμα διαταραχής του ανοσοποιητικού συστήματος του οργανισμού.
Υπάρχουν πέντε κύριοι τύποι της ψωρίασης: Η κατά πλάκας, η σταγονοειδής, η αντίστροφη, η φλυκταινώδης και η ερυθροδερμική.
Η κατά πλάκας ψωρίαση, επίσης, γνωστή ως κοινή ψωρίαση, αποτελεί περίπου το 90% των περιπτώσεων. Συνήθως, παρουσιάζεται με κόκκινες κηλίδες με λευκές αλλοιώσεις. Τα επιφανειακά κύτταρα αποκολλούνται μαζικά από την επιφάνεια του δέρματος σχηματίζοντας λευκά ή ασημόχρωμα λέπια. Κάτω από αυτά δημιουργούνται αλλοιώσεις με ευαισθησία, είναι κόκκινες και μπορεί να αιμορραγούν. Οι περιοχές του σώματος που προσβάλλονται συνηθέστερα είναι το πίσω μέρος των βραχίονων, οι κνήμες, γύρω από τον ομφαλό, και το τριχωτό της κεφαλής.
Η σταγονοειδής ψωρίαση εμφανίζει βλάβες σε σχήμα σταγόνας.
Η φλυκταινώδης ψωρίαση εκδηλώνεται με μικρές με πύον φουσκάλες.
Η αντίστροφη ψωρίαση παρουσιάζεται με κόκκινες κηλίδες στο δέρμα με πτυχές.
Η ερυθροδερμική ψωρίαση συμβαίνει όταν το εξάνθημα γίνεται πολύ εκτεταμένο, και μπορεί να αναπτυχθεί με από οποιοδήποτε από τους άλλους τύπους. Τα νύχια επηρεάζονται στους περισσότερους ασθενείς σε κάποια χρονική στιγμή, με κοιλώματα στα νύχια ή αλλαγές στο χρώμα των νυχιών.
Η ψωρίαση γενικά πιστεύεται ότι είναι μια γενετική ασθένεια που προκαλείται από περιβαλλοντικούς παράγοντες. Σε μελέτες σε διδύμους, οι πανομοιότυποι δίδυμοι είναι τρεις φορές πιο πιθανό να επηρεαστούν. Αυτό υποδηλώνει ότι οι γενετικοί παράγοντες προδιαθέτουν για ψωρίαση.
Τα συμπτώματα συχνά επιδεινώνονται κατά τη διάρκεια του χειμώνα και με ορισμένα φάρμακα, όπως οι β-αναστολείς ή τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ινδομεθακίνη). Οι λοιμώξεις και το ψυχολογικό στρες μπορεί, επίσης, να διαδραματίζουν έναν ρόλο.
Η ψωρίαση δεν είναι μεταδοτική και δεν προκαλείται από κάποιον ιό ή παθογόνο μικρόβιο. Ο υποκείμενος μηχανισμός εμπλέκει το ανοσοποιητικό σύστημα που αντιδρά σε κύτταρα του δέρματος. Η διάγνωση συνήθως βασίζεται στα σημεία και στα συμπτώματα.
Δεν υπάρχει θεραπεία για την ψωρίαση. Ωστόσο, διάφορες θεραπείες μπορεί να βοηθήσουν στον έλεγχο των συμπτωμάτων. Αυτές οι θεραπείες περιλαμβάνουν κρέμες στεροειδών, κρέμα βιταμίνης D3, υπεριώδες φως, και ανοσοκατασταλτικά, όπως η μεθοτρεξάτη. Το 75% των περιπτώσεων αντιμετωπίζεται με κρέμες και μόνο.
Η ασθένεια προσβάλλει το 2-4% του πληθυσμού. Οι άνδρες και οι γυναίκες πλήττονται με την ίδια συχνότητα. Η νόσος μπορεί να αρχίσει σε οποιαδήποτε ηλικία.
Η ψωρίαση σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο για ψωριασική αρθρίτιδα, λεμφώματα, καρδιαγγειακές παθήσεις, νόσος του Crohn, καρκίνο και κατάθλιψη.
Η ψωριασική αρθρίτιδα προσβάλλει έως και 30% των ατόμων με ψωρίαση.
Στην Ελλάδα ανέρχεται σε 250.000 ο αριθμός των ανθρώπων που υποφέρουν από ψωρίαση.
Η νόσος μπορεί να εμφανισθεί ανά πάσα στιγμή από την βρεφική ηλικία (ψωρίαση σπαργάνων) μέχρι την ενήλικη ζωή αν και η αρχική περίοδος της ενήλικης ζωής και το τέλος της μέσης ηλικίας αποτελεί τις πιο συχνές ηλικιακές χρονικές περιόδους.
Η ψωρίαση είναι μια δερματοπάθεια που επηρεάζει την σωματική και την ψυχική υγεία και την ποιότητα ζωής ενός ατόμου.
Ως χρόνια πάθηση η ψωρίαση απαιτεί ιατρική και φαρμακευτική υποστήριξη.
Αιτιολογία ψωρίασης
-Γενετική
Περίπου το ένα τρίτο των ατόμων με ψωρίαση αναφέρουν οικογενειακό ιστορικό της νόσου, και οι ερευνητές έχουν εντοπίσει γενετικούς τόπους που σχετίζονται με την πάθηση. Τα πανομοιότυπα δίδυμα δείχνουν μια πιθανότητα 70% για ανάπτυξη της ψωρίασης αν το ένα δίδυμο έχει την διαταραχή. Ο κίνδυνος είναι περίπου 20% για τα μη ταυτόσημα δίδυμα. Τα ευρήματα αυτά υποδηλώνουν ότι υπάρχει μια γενετική προδιάθεση και μια περιβαλλοντική ανταπόκριση στην ανάπτυξη της ψωρίασης.
Το 1/3 των ασθενών έχουν κληρονομικό ιστορικό. Πιθανόν να κληρονομείται σαν αυτοσωματικός κληρονομικός τύπος με ατελή διείσδυση.
Υπάρχει σαφής σχέση με τα ανθρώπινα αντιγόνα των λευκοκυττάρων HLA B13 και B17 και με τα HLA B27 στη φλυκταινώδη ψωρίαση.
Η ψωρίαση έχει μια ισχυρή κληρονομική συνιστώσα, και πολλά γονίδια συνδέονται με αυτή, αλλά δεν είναι σαφές πώς αυτά τα γονίδια λειτουργούν μαζί. Τα περισσότερα από τa προσδιοριζόμενα γονίδια σχετίζονται με το ανοσοποιητικό σύστημα, ιδιαίτερα το μείζον σύμπλεγμα ιστοσυμβατότητας (MHC) και τα Τ κύτταρα.
Έχουν εντοπιστεί εννέα θέσεις σε διαφορετικά χρωμοσώματα που σχετίζονται με την ψωρίαση. Καλούνται γονίδια ευαισθησίας στην ψωρίαση 1 έως 9 (PSORS1 έως PSORS9). Είναι γονίδια σε μονοπάτια που οδηγούν σε φλεγμονή. Ορισμένες παραλλαγές (μεταλλάξεις) αυτών των γονιδίων οδηγούν σε ψωρίαση. Ορισμένα από αυτά τα γονίδια εκφράζουν φλεγμονώδεις πρωτεΐνες, οι οποίες επηρεάζουν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που συμμετέχουν, επίσης, στην ψωρίαση. Μερικά από αυτά τα γονίδια, επίσης, εμπλέκονται και σε άλλες αυτοάνοσες νόσους.
Ο κύριος καθοριστικός παράγοντας είναι το γονίδιο PSORS1, που πιθανότατα αντιστοιχεί στο 35% -50% της ψωρίασης που κληρονομείται. Ελέγχει γονίδια που επηρεάζουν το ανοσοποιητικό σύστημα ή κωδικοποιούν πρωτεΐνες του δέρματος που σχετίζονται με την ψωρίαση. Το PSORS1 βρίσκεται στο χρωμόσωμα 6 στο κύριο σύμπλεγμα ιστοσυμβατότητας (MHC), το οποίο ελέγχει σημαντικές λειτουργίες του ανοσοποιητικού. Τρία γονίδια στον τόπο PSORS1 έχουν μια ισχυρή συσχέτιση με την κοινή ψωρίαση: HLA-C παραλλαγή HLA-Cw6, το οποίο κωδικοποιεί μια MHC τάξης Ι πρωτεΐνη, το CCHCR1, παραλλαγή WWC, το οποίο κωδικοποιεί μια κουλουριασμένη πρωτεΐνη που υπερεκφράζεται στην ψωριασική επιδερμίδα και το CDSN, παραλλαγή αλληλόμορφου 5, το οποίο κωδικοποιεί την κορνεοδεσμοσίνη, μια πρωτεΐνη η οποία εκφράζεται στα κοκκώδη και κερατινοποιημένα στρώματα της επιδερμίδας και αυξητικά στην ψωρίαση.
Δύο σημαντικά γονίδια του ανοσοποιητικού συστήματος είναι η υπομονάδα βήτα (IL12B) της ιντερλευκίνης-12 στο χρωμόσωμα 5q, που εκφράζει την ιντερλευκίνη-12Β και το IL23R στο χρωμόσωμα 1ρ, που εκφράζει τον υποδοχέα της ιντερλευκίνης-23, και εμπλέκεται σε διαφοροποίηση των Τ κυττάρων. Ο υποδοχέας της ιντερλευκίνης-23 και το IL12B συνδέονται με την ψωρίαση. Τα Τ κύτταρα εμπλέκονται στην φλεγμονώδη διαδικασία που οδηγεί στην ψωρίαση. Αυτά τα γονίδια βρίσκονται στο μονοπάτι που ρυθμίζουν Τον παράγοντα νέκρωσης όγκων-α και τον κΒ πυρηνικό παράγοντα, δύο γονίδια που εμπλέκονται στην φλεγμονή. Πρόσφατα, το πρώτο γονίδιο που συνδέεται άμεσα με ψωρίαση έχει ταυτοποιηθεί. Μία σπάνια μετάλλαξη στο γονίδιο που κωδικοποιεί την πρωτεΐνη Card14 συν ένα περιβαλλοντικό έναυσμα είναι αρκετά για να προκληθεί ψωρίαση κατά πλάκας (η πιο συχνή μορφή ψωρίασης).
-Τρόπος ζωής
Επιδείνωση της νόσου συμβαίνει στις χρόνιες λοιμώξεις, το στρες, και στις αλλαγές στην εποχή και το κλίμα. Άλλοι παράγοντες είναι το ζεστό νερό, το ξύσιμο των βλαβών του δέρματος, η ξηρότητα του δέρματος, η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ, το κάπνισμα και η παχυσαρκία. Οι στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις μπορεί να προκαλέσουν εμφάνιση σταγονοειδούς ψωρίασης.
-Τραυματισμός
Η ψωρίαση μπορεί να συμβεί σε σημεία του δέρματος που συνέβηκε τραυματισμός (φαινόμενο Koebner). Έτσι η ψωρίαση της περιοχής των σπαργάνων είναι εκδήλωση πρωτοπαθούς τοξικής δερματίτιδας σε ένα βρέφος με ψωριασική προδιάθεση. Ο έντονος κνησμός στο δέρμα, οι τραυματισμοί, τα εγκαύματα και οι χειρουργικές τομές μπορούν να συντελέσουν στην εμφάνιση της νόσου.
-HIV
Η ψωρίαση τείνει να είναι πιο σοβαρή σε άτομα που έχουν μολυνθεί με τον ιό HIV. Πολύ υψηλότερα ποσοστά ψωριασικής αρθρίτιδας εμφανίζονται σε άτομα οροθετικά με ψωρίαση σε σύγκριση με εκείνα που δεν έχουν τη μόλυνση. Η ανοσολογική απόκριση σε εκείνα που μολύνθηκαν με τον ιό HIV χαρακτηρίζεται τυπικά από κυψελοειδή σήματα από τα Th2 CD4 + βοηθητικά Τ κύτταρα, ενώ η ανοσολογική απόκριση σε κοινή ψωρίαση χαρακτηρίζεται από ένα πρότυπο κυτταρικών σημάτων χαρακτηριστικά Th1 CD4 + βοηθητικά Τ κύτταρα και Th17 βοηθητικά Τ κύτταρα. Η μειωμένη παρουσία των κυττάρων CD4 + -T προκαλεί υπερδιέγερση των CD8 + -T κυττάρων, τα οποία είναι υπεύθυνα για την έξαρση της ψωρίασης σε οροθετικά άτομα. Η ψωρίαση σε άτομα με HIV / AIDS είναι συχνά σοβαρή και μπορεί να είναι ανίατη με τη συμβατική θεραπεία.
-Μικρόβια
Οι στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις μπορεί να προκαλέσουν εμφάνιση σταγονοειδούς ψωρίασης. Ο αποικισμός του εντέρου με Staphylococcus aureus, Malassezia, και Candida albicans προκαλεί ψωρίαση.
-Φάρμακα
Η επαγόμενη από φάρμακα ψωρίαση μπορεί να συμβεί με β-αποκλειστές, λίθιο, ανθελονοσιακά φάρμακα, μη-στεροειδή αντι-φλεγμονώδη φάρμακα (ινδομεθακίνη), τερβιναφίνη, αποκλειστές διαύλων ασβεστίου, καπτοπρίλη, γλυβουρίδη, παράγοντα διέγερσης αποικιών κοκκιοκυττάρων, ιντερλευκίνες, ιντερφερόνες, υπολιπιδαιμικά φάρμακα, και παραδόξως αναστολείς TNF όπως infliximab ή adalimumab, αλλά και αλκοόλη. Η απόσυρση των κορτικοστεροειδών (τοπική κρέμα στεροειδών) μπορούν να επιδεινώσει την ψωρίαση και οφείλεται σε φαινόμενο αναπήδησης.
-Υπεριώδης ακτινοβολία
Αν και η κατάσταση βελτιώνεται μετά από έκθεση στην υπεριώδη ακτινοβολία και ύφεση της νόσου το καλοκαίρι, σε μερικά άτομα το εξάνθημα επιδεινώνεται, ειδικά σε ηλιακό έγκαυμα (φαινόμενο Koebner)
-Ακτινοβολία
Και αυτή έχει καλή επίδραση, αλλά μπορεί να προκαλέσει φαινόμενο Koebner.
Μηχανισμός ψωρίασης
Η ψωρίαση χαρακτηρίζεται από ασυνήθιστα υπερβολική και ταχεία ανάπτυξη της επιδερμικής στοιβάδας του δέρματος. Η ανώμαλη παραγωγή των κυττάρων του δέρματος (ειδικά κατά τη διάρκεια αποκατάστασης τραύματος) και η υπεραφθονία των κυττάρων του δέρματος που αντικαθίστανται κάθε 3-5 ημέρες στην ψωρίαση αντί για κάθε 28-30 ημέρες (φυσιολογικά) προέρχονται από την πρόωρη ωρίμανση των κερατινοκυττάρων που προκαλείται από έναν φλεγμονώδη καταρράκτη στο χόριο με δενδριτικά κύτταρα, μακροφάγα, και Τ κύτταρα (υπότυποι λευκών αιμοσφαιρίων). Αυτά τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος μετακινούνται από το χόριο προς την επιδερμίδα και εκκρίνουν φλεγμονώδη χημικά σήματα (κυτοκίνες), όπως παράγοντα νέκρωσης όγκου-α, ιντερλευκίνη-1β, ιντερλευκίνη-6, ιντερλευκίνη-36 και ιντερλευκίνη-22. Αυτά τα φλεγμονώδη σήματα πιστεύεται ότι διεγείρουν τα κερατινοκύτταρα να πολλαπλασιάζονται. Η ψωρίαση οφείλεται σε ελάττωμα στα ρυθμιστικά Τ κύτταρα, και στη ρυθμιστική κυτοκίνη την ιντερλευκίνη-10.
Οι γονιδιακές μεταλλάξεις των πρωτεϊνών εμπλέκονται στην ικανότητα του δέρματος να λειτουργεί και είναι δείκτες της ευαισθησίας για την ανάπτυξη της ψωρίασης.
Το DNA που απελευθερώνεται από τα θνήσκοντα κύτταρα ενεργεί ως φλεγμονώδες ερέθισμα στην ψωρίαση και διεγείρει τους υποδοχείς σε ορισμένα δενδριτικά κύτταρα, τα οποία με τη σειρά τους παράγουν την κυτοκίνη ιντερφερόνη-α. Σε απάντηση σε αυτά τα χημικά μηνύματα από τα δενδριτικά κύτταρα και τα Τ κύτταρα, τα κερατινοκύτταρα εκκρίνουν, επίσης, κυτοκίνες όπως ιντερλευκίνη-1, ιντερλευκίνη-6, και παράγοντα νέκρωσης όγκων-α, τα οποία σηματοδοτούν τον καταρράκτη και τα φλεγμονώδη κύτταρα οδηγούν σε φλεγμονή.
Τα δενδριτικά κύτταρα αποτελούν τη γέφυρα ανάμεσα στο έμφυτο ανοσοποιητικό σύστημα και το προσαρμοστικό ανοσοποιητικό σύστημα. Αυξάνονται σε ψωριασικές βλάβες και επάγουν τον πολλαπλασιασμό των Τ κυττάρων και των βοηθητικών κυττάρων Τ τύπου 1(Th1). Η στοχευμένη ανοσοθεραπεία, το ψωραλένιο και η υπεριώδης Α (PUVA) θεραπεία μπορεί να μειώσουν τον αριθμό των δενδριτικών κυττάρων και ευνοούν την έκκριση Th2 κυττάρων κυτοκίνης (πάνω από Th1 / Th17). Τα ψωριασικά Τ κύτταρα κινούνται από το χόριο στην επιδερμίδα και εκκρίνουν ιντερφερόνη-γ και η ιντερλευκίνη-17. Η ιντερλευκίνη-23 είναι γνωστό ότι επάγει την παραγωγή της ιντερλευκίνης-17 και της ιντερλευκίνης-22. Η ιντερλευκίνη-22 λειτουργεί σε συνδυασμό με ιντερλευκίνη-17 για να επάγει τα κερατινοκύτταρα να εκκρίνουν κυτοκίνες προσέλκυσης ουδετερόφιλων.
Διάγνωση ψωρίασης
Η διάγνωση της ψωρίασης βασίζεται στην εμφάνιση του δέρματος.
Τα χαρακτηριστικά του δέρματος που είναι τυπικά για την ψωρίαση είναι το φολιδωτό δέρμα, οι ερυθηματώδεις πλάκες, οι βλατίδες, ή κηλίδες του δέρματος που μπορεί να είναι επώδυνες και να συνυπάρχει φαγούρα.
Δεν υπάρχουν ειδικές εξετάσεις αίματος ή διαγνωστικές διαδικασίες που απαιτούνται για να γίνει η διάγνωση.
Διαφορική διάγνωση της ψωρίασης
Περιλαμβάνει δερματολογικές παθήσεις παρόμοιες σε εμφάνιση, όπως το δισκοειδές έκζεμα, το σμηγματορροϊκό έκζεμα, η ροδόχρους πιτυρίαση (μπορεί να συγχέεται με τη σταγονοειδής ψωρίαση), η μυκητίαση των νυχιών ή το δερματικό λέμφωμα Τ κυττάρων (50% των ατόμων με αυτόν τον καρκίνο αρχικά έχουν λανθασμένη διάγνωση με ψωρίαση). Το εξάνθημα της δευτεροβάθμιας σύφιλης μπορεί, επίσης, να συγχέεται με την ψωρίαση.
Ιστοπαθολογική εικόνα ψωρίασης
Εάν η κλινική διάγνωση είναι αβέβαιη, μια βιοψία δέρματος ή ξέσματα δέρματος λαμβάνονται για να αποκλειστούν άλλες διαταραχές και να επιβεβαιωθεί η διάγνωση.
Τα πρωϊμότερα ευρύματα αφορούν το θηλώδες χόριο και παρατηρείται εντυπωσιακή διάταση του επιφανειακού τριχοειδικού δικτύου. Αυτή η περιοχή περιβάλλεται από λευκοκύτταρα και σε μικρότερο βαθμό από λεμφοκύτταρα. Τα λευκοκύτταρα μεταναστεύουν διαμέσου της ακανθωτής στιβάδας στην απρακερατωσική κερατίνη στιβάδα, σχηματίζοντας μικροαποστημάτια (Monroe), ενώ τα μονοπύρηνα κύτταρα κινούνται προς την κατώτερη στιβάδα της επιδερμίδας. Στο επιφανειακό επιθήλιο παρατηρείται φυσαλιδοποίηση λόγω της σπογγίωσης, ενώ η χημειοταξία μονοπύρηνων είναι έντονη στην ενεργό φάση της κοινής ψωρίασης και η φλυκταινώδης ψωρίαση χαρακτηρίζεται από χημειοταξία πολυμορφοπύρηνων. Το επιθήλιο εμφανίζει ακάνθωση και η επιδερμίδα είναι παχύτερη. Επίσης, παρατηρείται υπερδραστηριότητα του επιθηλίου και διαπιστώνονται και μιτώσεις κυττάρων ειδικά πάνω από την βασική στιβάδα. Υπάρχει επιθηλιακός υπερπολλαπλασιασμός με ανανέωση κυττάρων 7 φορές ταχύτερα από το φυσιολογικό. Στην ψωρίαση η βασική στιβάδα ανανεώνεται σε 4 ημέρες, ενώ στο φυσιολογικό δέρμα σε 28 ημέρες. Το υγιές δέρμα στον ψωριασικό ασθενή είναι ενεργό μιτωτικά αλλά όχι όσο το πάσχον. Τα λέπια είναι αποτέλεσμα της υπερδραστηριότητας του επιθηλίου. Το ερύθημα οφείλεται σε διάταση και πολλαπλασιασμό των τριχοειδών του θηλώδους χορίου. Επίσης, υπάρχει διήθηση του χορίου από Τ λεμφοκύτταρα.
Κλινική εικόνα ψωρίασης
Ενώ η νόσος είναι χρόνια παρουσιάζει περιοδική δυναμικότητα.
-Πλάκα
H κοινή ψωρίαση ή ψωρίαση κατά πλάκας είναι η πιο κοινή μορφή και επηρεάζει το 85% -90% των ατόμων με ψωρίαση. Κατά πλάκας ψωρίαση εμφανίζεται, συνήθως, ως περιοχές με ερεθισμένο δέρμα που καλύπτεται με ασημί-άσπρο φολιδωτό δέρμα. Αυτές οι περιοχές ονομάζονται πλάκες και βρίσκονται συνήθως στους αγκώνες, τα γόνατα και το τριχωτό της κεφαλής. Η ψωριασική ερυθροδερμία (ερυθροδερμική ψωρίαση) περιλαμβάνει εκτεταμένη φλεγμονή και απολέπιση του δέρματος στο μεγαλύτερο μέρος της επιφάνειας του σώματος. Μπορεί να συνοδεύεται από έντονο κνησμό, οίδημα, και πόνο. Είναι συχνά το αποτέλεσμα μιας έξαρσης της ασταθούς ψωρίασης, ιδιαίτερα μετά την απότομη διακοπή των συστηματικών γλυκοκορτικοειδών. Αυτή η μορφή της ψωρίασης διαταράσσει την ικανότητα του σώματος να ρυθμίζει τη θερμοκρασία του.
-Φλύκταινες
Η φλυκταινώδης ψωρίαση εμφανίζεται ως εξογκώματα που γεμίζουν με μη λοιμώδες πύον (φλύκταινες). Το δέρμα κάτω και από τις φλύκταινες είναι κόκκινο. Παρατηρείται, συνήθως, στα χέρια και τα πόδια ή είναι γενικευμένη. Η ανάπτυξη γενικευμένης φλυκταινώδης ψωρίασης, συχνά, προκαλείται από μια μόλυνση, απότομη διακοπή της τοπικής θεραπείας με κορτικοστεροειδή, εγκυμοσύνη, υπασβεστιαιμία, φάρμακα, ή μετά από την τοπική θεραπεία για την ψωρίαση κατά πλάκας.
Η δακτυλιοειδής φλυκταινώδης ψωρίαση είναι μια σπάνια μορφή γενικευμένης ψωρίασης κατά τη διάρκεια της παιδικής ηλικίας και χαρακτηρίζεται από δακτυλιοειδείς πλάκες με φλύκταινες γύρω από τις άκρες και κίτρινες μετά την αποξήρανση και επηρεάζει τον κορμό, το λαιμό, τα χέρια και τα πόδια.
Σε κάποιες περιόδους είναι ενοχλητική και μετά παρουσιάζει ύφεση. Μπορεί να είναι περιορισμένη ή εκτεταμένη και να προσβάλλει μόνο μια περιοχή, όπως το τριχωτό της κεφαλής, τα χέρια, τη γεννητική περιοχή ή τους όνυχες. Επίσης, μπορεί να συνυπάρχει κνησμός.
Άλλες δερματικές αλλοιώσεις στην ψωρίαση
Πρόσθετες μορφές ψωρίασης που επηρεάζουν το δέρμα είναι η αντίστροφη ψωρίαση, η σταγονοειδής ψωρίαση, η στοματική ψωρίαση και η σμηγματορροϊκή ψωρίαση.
Η αντίστροφη ψωρίαση είναι ομαλή, φλεγμονή με κηλίδες του δέρματος που επηρεάζουν πτυχές του δέρματος, ιδιαίτερα γύρω από τα γεννητικά όργανα (ανάμεσα στο μηρό και στη βουβωνική χώρα), τις μασχάλες,την κοιλιακή χώρα σε υπέρβαρους, ανάμεσα στους γλουτούς στην μεσογλουτιαία σχισμή, και κάτω από το στήθος. Η θερμότητα, το τραύμα και η μόλυνση πιστεύεται ότι παίζουν ένα ρόλο στην ανάπτυξη αυτής της άτυπης μορφή της ψωρίασης. Η ψωρίαση από πάνες είναι μια υποκατηγορία της ψωρίασης συχνή σε βρέφη που χαρακτηρίζεται από το κόκκινες βλατίδες με ασημί λέπια στην περιοχή της πάνας που μπορεί να επεκταθεί στον κορμό ή τα άκρα (αναφυλαξία πανών).
Η σταγονοειδής ψωρίαση χαρακτηρίζεται από πολυάριθμες μικρές, φολιδωτές και κόκκινες ή ροζ, σταγόνες (βλατίδες). Αυτές οι βλάβες εμφανίζονται σε μεγάλες περιοχές του σώματος, κυρίως στον κορμό, αλλά και τα άκρα και το τριχωτό της κεφαλής. Η σταγονοειδής ψωρίαση συχνά προκαλείται από στρεπτοκοκκική λοίμωξη, συνήθως στρεπτοκοκκική φαρυγγίτιδα. Το αντίστροφο δεν ισχύει.
Η στοματική ψωρίαση είναι πολύ σπάνια. Όταν η ψωρίαση περιλαμβάνει το στοματική βλεννογόνο μπορεί να είναι ασυμπτωματική, αλλά μπορεί να εμφανιστεί ως λευκές ή γκριζοκίτρινες πλάκες. Οι ρωγμές στη γλώσσα είναι το πιο συχνό εύρημα σε εκείνους με ψωρίαση στόματος και εμφανίζονται σε 6,5 με 20% των ατόμων με ψωρίαση.
Η σμηγματορροϊκή ψωρίαση εκδηλώνεται, συνήθως, ως κόκκινες πλάκες με λιπαρές περιοχές στο τριχωτό της κεφαλής, στο μέτωπο, στις πτυχές του δέρματος δίπλα στη μύτη, στο δέρμα γύρω από το στόμα, στο δέρμα στο στήθος πάνω από το στέρνο, και στις άλλες πτυχές του δέρματος.
Τα μαλλιά καλύπτουν τις βλάβες. Οι πλάκες είναι σαφείς, ερυθρές, με λέπια και συμμετρικές και επεκτείνονται και έξω από το τριχωτό της κεφαλής. Δεν προκαλείται αλωπεκία.
Πρόσωπο
Σπάνια, ευτυχώς, προσβάλλεται και οι βλάβες είναι σαφώς αφοριζόμενες, ερυθρές, με παχιά λέπια. Διαφοροδιάγνωση γίνεται από το σμηγματορροϊκό έκζεμα και διακρίνεται από αυτό λόγω της αποτυχίας της υδροκορτιζόνης.
Πτυχές
Εμφανίζεται στις μείζονες πτυχές σε παχύσαρκα άτομα, όπου παράγεται το φαινόμενο Koebner. Προσβάλλονται ασθενείς μέσης ηλικίας και ηλικιωμένοι. Οι πλάκες είναι σαφώς αφοριζόμενες, ερυθρές και μπορεί να μην έχουν λέπια. Μπορεί να συνυπάρχει μυκητίαση (δερματόφυτο ή candida). H διθρανόλη επιδεινώνει την κατάσταση και τα τοπικά στερεοειδή δεν βοηθούν και μπορεί να απαιτηθεί συστηματική θεραπεία.
Χέρια και πόδια
Η προσβολή προκαλεί προβλήματα κοινωνικά, αφής και σύλληψης αντικειμένων. . Οι βλάβες είναι καλά αφοριζόμενες και συμμετρικές, με ερυθρό χρώμα και παχιά λέπια. Δεν υπάρχει εξίδρωση ή φυσαλίδες, όπως στο έκζεμα, αλλά οι ρωγμές στις βλάβες είναι συχνές. Προσβάλλονται και τα νύχια.
Γεννητική περιοχή
Μερικές φορές προσβάλλεται μόνο το πέος ή συνδυάζεται με ήπια προσβολή του τριχωτού της κεφαλής. Η βλάβη είναι συμμετρική, καλά αφοριζόμενη, ερυθρά, αλλά δεν υπάρχουν αργυρόχρωα λέπια.
Νύχια
Υπάρχουν πολλά μικρά βοθρία και ονυχόλυση, με υπονύχιο εντοπισμό της νόσου. Υπάρχει δυστροφία και παροδική απώλεια νυχιών, λόγω υπονύχιας υπερκεράτωσης, από την επιδερμική υπερπλασία. Για τη διαφοροδιάγνωση από τα δερματόφυτα λαμβάνεται υπόψη η συμμετρία. Στις φλυκταινώδεις μορφές παρατηρείται ακροδερματίτιδα και είναι η μορφή Hallopeau.
Ταξινόμηση
Μορφολογική
| Psoriasis Type | ICD-10 Code |
|---|---|
| Κοινή ψωρίαση | L40.0 |
| Γενικευμένη φλυκταινώδης ψωρίαση | L40.1 |
| Ακροδερματίτιδα | L40.2 |
| Φλυκταινώδης ψωρίαση παλαμών και πελμάτων | L40.3 |
| Σταγονοειδής ψωρίαση | L40.4 |
| Ψωριασική αρθρίτιδα | L40.50 |
| Ψωριασική σπονδυλίτιδα | L40.53 |
| Αντίστροφη ψωρίαση | L40.8 |
Τύπος 1 έχει ένα θετικό οικογενειακό ιστορικό, αρχίζει πριν από την ηλικία των 40, και συνδέεται με το ανθρώπινο αντιγόνο λευκοκυττάρων, HLA-Cw6 (75%).
Τύπος 2 δεν δείχνει οικογενειακό ιστορικό, αρχίζει πριν την ηλικία των 40, και δεν συνδέεται με HLA-Cw6.
Ταξινόμηση της ψωρίασης ανάλογα με την βαρύτητα
Η ήπια ψωρίαση έχει οριστεί όταν καταλαμβάνει ποσοστό της επιφάνειας σώματος (BSA) ≤10.
Η μέτρια έως σοβαρή ψωρίαση έχει οριστεί όταν καταλαμβάνει ποσοστό της επιφάνειας σώματος BSA> 10.
Κοινή ψωρίαση
Η πιο συχνή και πιο σταθερή μορφή ψωρίασης. Βλάβες συμμετρικές, καλά αφοριζόμενες και ελαφρά επηρμένες. Είναι χρώματος ερυθρού και επικαλύπτονται με λευκά παχιά λέπια, τα οποία όταν απομακρύνονται αφήνουν αιμορραγούντα σημεία από τα επιφανειακά τριχοειδή που είναι διατεταμένα. Οι μικρές πλάκες ενώνονται και σχηματίζουν μεγαλύτερες. Η κάθαρση αρχίζει από το κέντρο της βλάβης κι έτσι υπάρχει δακτυλιοειδούς τύπου εξάνθημα. Προσβάλλονται συχνότερα το τριχωτό της κεφαλής, οι εκτατικές επιφάνειες αγκώνων, τα γόνατα, το οσχεο και τα άκρα. Απαντά στην διθρανόλη.
Υποξεία ή οξεία ψωρίαση
Είναι επώδυνη, με φλεγμονή. Το χρώμα βλαβών είναι έντονα ερυθρό και η επιφάνεια έχει λεπτά λέπια και είναι ευαίσθητη στην επαφή. Προκαλείται από την διθρανόλη και από αιφνίδια διακοπή των ισχυρών τοπικών στερεοειδών τύπου IV ή από ψυχοσωματικό τραύμα. Μπορεί να οδηγήσει σε ερυθροδερμία ή γενικευμένη φλυκταινώδη ψωρίαση.
Ερυθροδερματική ψωρίαση
Μπορεί να είναι το αποτέλεσμα της οξείας ψωρίασης ή να συμβεί ξαφνικά. Προσβάλλεται όλη η επιφάνεια του σώματος (ψωρίαση, έκζεμα, σπογγοειδής μυκητίαση, φάρμακα). Έχει βαθύ ερυθρό χρώμα και μπορεί να καταλήξει σε απολέπιση. Η ερυθρότητα οφείλεται στον αγγειακό πολλαπλασιασμό. Τα λέπια μπορεί να είναι παχιά και λευκά κι έτσι γίνεται διαφορική διάγνωση από τους άλλους τύπους ερυθροδερμίας. Μπορεί να υπάρχει παροδική αλωπεκία, διαταραχή ανάπτυξης ονύχων και απώλειά τους. Μπορεί να συνυπάρχει πυρετός, λευκοκυττάρωση, ρίγη, υποθερμία λόγω αγγειοδιαστολής, καρδιακή ανεπάρκεια, διαδερμική απώλεια νερού, απώλειες πρωτεϊνών και αναιμία. Τα τοπικά στερεοειδή πρέπει να χορηγούνται με προσοχή λόγω της μεγάλης συστηματικής απορρόφησης. Να διακόπτονται βαθμιαία γιατί υπάρχει κίνδυνος επινεφριδιακής ανεπάρκειας.
Φλυκταινώδης ψωρίαση
Υπάρχουν 2 τύποι. Ένας που εντοπίζεται στις παλάμες και τα πέλματα και ο δεύτερος που έχει γενικευμένη μορφή.
Θα πρέπει να γίνεται διαφοροδιάγνωση του πρώτου τύπου από άλλες νόσους των χεριών και των ποδιών. Η γενικευμένη μορφή πρέπει να διαγιγνώσκεται όσο το δυνατόν νωρίτερα γιατί είναι σοβαρή.
Φλυκταινώδης ψωρίαση εντοπισμένη σε παλάμες και πέλματα
Εμφανίζονται φλύκταινες κίτρινου χρώματος και μετατρέπονται σε καφέ πάνω σε καλά αφοριζόμενη ερυθρά βάση. Πάνω στην πλάκα υπάρχουν και ψωριασικά λέπια, μερικές φορές. Οι πλάκες είναι συμμετρικές. Αν δεν αποδίδει η τοπική θεραπεία γίνεται συστηματική.
Γενικευμένη φλυκταινώδης ψωρίαση
Τα στερεοειδή πρέπει να δίνονται με προσοχή γιατί η διακοπή τους μπορεί να οδηγήσει σε αυτήν την κατάσταση.
Εκτεταμένες πλάκες που καλύπτονται από μικρές, άσηπτες, κίτρινες φλύκταινες καλύπτουν το δέρμα που είναι ερυθρό και επώδυνο. Συνυπάρχει πυρετός και λευκοκυττάρωση. Υπάρχει κίνδυνος δευτεροπαθών λοιμώξεων στο δέρμα, στο ουροποιητικό και τους πνεύμονες, με σηψαιμία, ηλεκτρολυτική αφυδάτωση, υποασβεστιαιμία και υποπρωτεϊναιμία. Η μεθοτρεξάτη δουλεύει αλλά είναι μυελοτοξική. Τα ρετινοειδή είναι αποτελεσματικά και η ετρετινάτη είναι το φάρμακο εκλογής.
Σταγονοειδής ψωρίαση
Προσβάλλει εφήβους και νεαρούς ενήλικες. έχει καλή πρόγνωση. 3 εβδομάδες, περίπου, μετά από μια στρεπτοκοκκική λοίμωξη παρατηρείται εξάνθημα με μικρές σταγονοειδείς βλατίδες σε όλο τον κορμό και τα άκρα. Οι βλατίδες έχουν βαθύ ερυθρό χρώμα και επιφανειακά έχουν το αργυρόχρωο λέπι. Σε λίγους μήνες η νόσος υποστρέφει. Οι αλοιφές δεν αρκούν και απαιτούνται μπάνια πίσσας και έκθεση σε υπεριώδη ακτινοβολία.
Ψωριασική αρθροπάθεια
Είναι η προσβολή των αρθρώσεων και των ονύχων. Οι ασθενείς είναι οροαρνητικοί και η διαφοροδιάγνωση με τη ρευματοειδή αρθρίτιδα γίνεται από το ιστορικό.
Θεραπεία ψωρίασης
Οι τοπικοί παράγοντες χρησιμοποιούνται συνήθως για την ήπια μορφή της νόσου, η φωτοθεραπεία για τη μέτρια νόσο και η συστηματική για τη σοβαρή νόσο.
Τοπική θεραπεία
Τοπικοί παράγοντες
Τα τοπικά κορτικοστεροειδή σκευάσματα είναι οι πιο αποτελεσματικοί παράγοντες όταν χρησιμοποιούνται συνεχώς για 8 εβδομάδες.
Τα ρετινοειδή και η πίσσα άνθρακα χρησιμοποιούνται, επίσης.
Μεγαλύτερο όφελος έχει παρατηρηθεί με πολύ ισχυρά κορτικοστεροειδή.
Τα ανάλογα βιταμίνης D όπως η παρικαλσιτόλη χρησιμοποιούνται.
Η συνδυασμένη θεραπεία με βιταμίνη D και ένα κορτικοστεροειδές είναι ανώτερη από την πίσσα άνθρακα για την χρόνια ψωρίαση κατά πλάκας.
Η ενυδάτωση και τα μαλακτικά, όπως η βαζελίνη και η καλσιποτριόλη καθαρίζουν τις ψωριασικές πλάκες. Τα μαλακτικά είναι ακόμη πιο αποτελεσματικά στον καθαρισμό πλακών όταν συνδυάζονται με τη φωτοθεραπεία. Το μαλακτικό σαλικυλικό οξύ είναι δομικά παρόμοιο με το παρα-αμινοβενζοϊκό οξύ (ΡΑΒΑ), που βρίσκεται, συνήθως, στα αντηλιακά. Το λάδι καρύδας είναι μαλακτικό στην ψωρίαση. Φαρμακευτικές κρέμες και αλοιφές εφαρμόζονται απευθείας σε ψωριασικές πλάκες και μπορούν να βοηθήσουν στη μείωση της φλεγμονής και να καθαρίσουν το προσβεβλημένο δέρμα των πλακών. Οι αλοιφές και οι κρέμες που περιέχουν λιθανθρακόπισσα, διθρανόλη, κορτικοστεροειδή (δηλ δεσοξιμεταζόνη), fluocinonide, ανάλογα D3 βιταμίνης (καλσιποτριόλη), και ρετινοειδή χρησιμοποιούνται, συνήθως. Μερικές αλοιφές μπορεί να μειώσουν την αποτελεσματικότητα της φωτοθεραπείας.
Τα ανάλογα της βιταμίνης D μπορεί να είναι χρήσιμα με τα στεροειδή.
Μια άλλη τοπική θεραπεία που χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της ψωρίασης είναι μια μορφή της λουτροθεραπείας, η οποία περιλαμβάνει καθημερινό μπάνιο στη Νεκρά Θάλασσα. Αυτό γίνεται συνήθως για τέσσερις εβδομάδες και το όφελος αποδίδεται στην έκθεση στον ήλιο. Η Νεκρά Θάλασσα έχει νερό πλούσιο σε μέταλλα και σε συνδυασμό με ηλιοθεραπεία σε 3 εβδομάδες παρατηρείται μεγάλη βελτίωση.
Η πίσσα
Η πίσσα είναι ένα μείγμα από ουσίες που παράγονται από τον άνθρακα. Είναι αποτελεσματικότερη όταν χρησιμοποιείται με υπεριώδη σκτινοβολία, σαλικυλικό οξύ και τοπικά στερεοειδή. Υπάρχει σε διαλύματα, γέλη, γαλάκτωμα, σαμπουάν και σαπούνι. Είναι φωτοευαισθητοποιός ουσία. Μπορεί να προκαλέσει θυλακίτιδα και πρέπει να αποφεύγεται σε πτυχές και στην ερυθροδερμική δερματίτιδα. Η πίσσα είναι καρκινογόνος ουσία. Οι παρενέργειές της μειώνονται με ταυτόχρονη χρήση με τοπικά στερεοειδή.
Τα γλυκοκορτικοειδή
Συνταγογραφούνται σε συνδυασμό με πίσσα και διθρανόλη. Η νόσος υποτροπιάζει όταν διακόπτονται τα στερεοειδή.
Η διθρανόλη (αθραλίνη ή κινολίνη)
Η διθρανόλη είναι παράγωγο της χρυσαροβίνης. Χρησιμοποιείται και στις τριχοφυτίες. Είναι αμιτωτικός παράγοντας. Χρησιμοποιείται σε κρέμα (2% σαλικυλικό οξύ, 25% οξικός ψευδάργυρος και 25% άμυλο σε παραφίνη) σε πυκνότητες 0,1%, 0,25% και 0,5%. Μπορεί να προκαλέσει ερύθημα και ερεθισμό, χρωματίζει και ο χρωματισμός υποχωρεί μετά από 10 ημέρες από την διακοπή φαρμάκου. Δεν πρέπει να τοποθετείται σε πτυχές, στο πρόσωπο και στη φλεγμαίνουσα περιοχή. Η κρέμα μπορεί να απομακρυνθεί με αραχιδέλαιο και το φυσιολογικό δέρμα προστατεύεται με ταλκ.
Για το τριχωτό της κεφαλής χρησιμοποιούνται τοπικά στερεοειδή, σαμπουάν με πίσσα, αλοιφή cocois co (60% λάδι καρύδας, 13% γαλακτοποιημένο κηρό, 12% διάλυμμα πίσσας, 9% κίτρινη παραφίνη, 4% θείο και 2% σαλικυλικό οξύ).
Για το πρόσωπο χρησιμοποιούνται πίσσα, στερεοειδή και υπεριώδης ακτινοβολία. Καλύτερα να μην χρησιμοποιείται διθρανόλη.
Στη γεννητική περιοχή καλύτερα να μην χρησιμοποιούνται διθρανόλη, πίσσα, αλλά μόνο στερεοειδή, αλλά με προσοχή γιατί στις πτυχές αναπτύσσονται μύκητες.
Στον κορμό και στα άκρα χρησιμοποιείται διθρανόλη.
Τα χέρια και τα πόδια θεραπεύονται με στερεοειδή, πίσσα, διθρανόλη.
Τα νύχια θεραπεύονται με ενδοβλαβικές εγχύσεις στερεοειδών, αλλά υπάρχει υποτροπή και αναπτύσσονται μύκητες.
Η έκθεση στο φως
Η φωτοθεραπεία με τη μορφή του ηλιακού φωτός χρησιμοποιείται για την ψωρίαση. Μήκη κύματος 311-313 νανόμετρα είναι πιο αποτελεσματικά, και υπάρχουν ειδικές λάμπες. Ο χρόνος έκθεσης πρέπει να ελέγχεται ώστε να αποφευχθεί η υπερβολική έκθεση και το κάψιμο του δέρματος. Οι λαμπτήρες UVB θα πρέπει να έχουν ένα χρονόμετρο για να σβήνει η λάμπα, όταν λήγει ο χρόνος. Η ποσότητα του φωτός που χρησιμοποιείται καθορίζεται από τον τύπο του δέρματος ενός ατόμου. Η (NBUVB) φωτοθεραπεία έχει αποδειχθεί ότι έχει παρόμοια αποτελεσματικότητα με την PUVA. Οι θεραπείες με υπεριώδες φως αυξάνουν τον κίνδυνο για καρκίνο του δέρματος. Υπάρχει αυξημένος κίνδυνος μελανώματος, καρκίνου εκ πλακωδών κυττάρων και βασικοκυτταρικού καρκίνου.
Η θεραπεία με στενού φάσματος υπεριώδη ακτινοβολία NBUVB είναι η επαγωγή της βλάβης του DNA με τη μορφή διμερών πυριμιδίνης. Αυτό το είδος της φωτοθεραπείας είναι χρήσιμο στη θεραπεία της ψωρίασης επειδή ο σχηματισμός αυτών των διμερών παρεμβαίνει στον κυτταρικό κύκλο. Η διακοπή της επαγόμενης από την NBUVB του κυτταρικού κύκλου διακόπτει την χαρακτηριστική ταχεία διαίρεση των κυττάρων του δέρματος. Η δραστικότητα πολλών τύπων κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος που βρίσκονται στο δέρμα καταστέλλεται από τις NBUVB θεραπείες (φωτοθεραπεία). Η πιο συχνή βραχυπρόθεσμη παρενέργεια αυτής της μορφής φωτοθεραπείας είναι η ερυθρότητα του δέρματος. Άλλες λιγότερο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες της NBUVB φωτοθεραπείας είναι η φαγούρα και οι φουσκάλες, ο ερεθισμός των ματιών, η φλεγμονή επιπεφυκότα ή η φλεγμονή του κερατοειδούς χιτώνα, η επανενεργοποίηση του ιού του απλού έρπητα στο δέρμα. Προστασία των ματιών δίνεται, συνήθως, με ειδικά γυαλιά, κατά τη διάρκεια της φωτοθεραπεία.
Το ψωραλένιο και η υπεριώδης Α φωτοθεραπεία (PUVA) συνδυάζει τη στοματική ή τοπική χορήγηση των ψωραλένιων με την έκθεση στην υπεριώδη Α (UVA) ακτινοβολία. Ο μηχανισμός δράσης του PUVA περιλαμβάνει την ενεργοποίηση του ψωραλενίου με το UVA φως, το οποίο αναστέλλει την ασυνήθιστα ταχεία παραγωγή των κυττάρων στο ψωριασικό δέρμα. Η PUVA καταστέλλει, ακόμα, το ανοσοποιητικό σύστημα του δέρματος. Η PUVA προκαλεί ναυτία, κεφαλαλγία, κόπωση, κάψιμο, και κνησμό. Η μακροχρόνια θεραπεία σχετίζεται με καρκίνωμα των πλακωδών κυττάρων (αλλά όχι με μελάνωμα). Μια συνδυαστική θεραπεία για μέτρια έως σοβαρή ψωρίαση χρησιμοποιεί PUVA συν ασιτρετίνη, αλλά η χρήση ασιτρετίνης έχει συνδεθεί με γενετικές ανωμαλίες και βλάβες στο ήπαρ. Η PUVA εφαρμόζεται 3 φορές την εβδομάδα για τις πρώτες 5 εβδομάδες και μετά 1 φορά κάθε 10 ημέρες.
Συστηματική θεραπεία
Γίνεται σε ανθεκτικότητα στην τοπική θεραπεία και στην φωτοθεραπεία.
Οι άνθρωποι που υποβάλλονται σε συστηματική θεραπεία πρέπει να κάνουν τακτικές εξετάσεις αίματος για τη λειτουργία του ήπατος και έλεγχο για τοξικότητα φαρμάκων.
Πρέπει να αποφεύγεται η εγκυμοσύνη για τις περισσότερες από αυτές τις θεραπείες. Η πλειοψηφία των ανθρώπων βιώνουν υποτροπή της ψωρίασης όταν η συστηματική θεραπεία διακοπεί.
Μη βιολογικές συστηματικές θεραπείες που χρησιμοποιούνται συχνά για την ψωρίαση είναι η μεθοτρεξάτη, η κυκλοσπορίνη, η υδροξυκαρβαμίδη και τα φουμαρικά όπως το διμεθυλο φουμαρικό, και τα ρετινοειδή. Η μεθοτρεξάτη και η κυκλοσπορίνη είναι φάρμακα που καταστέλλουν το ανοσοποιητικό σύστημα. Τα ρετινοειδή είναι συνθετικές μορφές της βιταμίνης Α (ετρετινάτη). Αυτοί οι παράγοντες επίσης θεωρούνται θεραπείες πρώτης γραμμής για την ψωριασική ερυθροδερμία.
Η μεθοτρεξάτη, η ετρετινάτη και η PUVA είναι πρώτης γραμμής θεραπεία. Δεύτερης γραμμής είναι η αζαθειοπρίνη και η υδροξυουρία και η κυκλοσπορίνη Α.
Η βιταμίνη d3 τοπικά και συστηματικά είναι αποτελεσματική. Τα ανθρώπινα κερατινοκύτταρα έχουν υποδοχείς για την καλσιτριόλη που παράγεται στους νεφρούς και προκαλεί στους νεφρούς και προκαλεί διαφοπροποίηση και εμποδίζει τον πολλαπλασιασμό και εμποδίζει τον πολλαπλασιασμό των κερατινοκυττάρων, επηρεάζει και τον μεταβολισμό του ασβεστίου.
Οι βιολογικοί παράγοντες είναι πρωτεΐνες που αναστέλλουν το ανοσοποιητικό που εμπλέκονται στην ψωρίαση. Σε αντίθεση με τα γενικευμένα ανοσοκατασταλτικά, όπως η μεθοτρεξάτη, οι βιολογικοί παράγοντες στοχεύουν σε συγκεκριμένες πτυχές του ανοσοποιητικού συστήματος που συμβάλλουν στην ψωρίαση. Λόγω της ανοσοκατασταλτικής δράσης τους, σχετίζονται με μια μικρή αύξηση του κινδύνου για μόλυνση. Οι βιολογικοί παράγοντες είναι θεραπεία τρίτης γραμμής για την ψωρίαση κατά πλάκας μετά από ανεπαρκή ανταπόκριση στην τοπική θεραπεία, την φωτοθεραπεία, και τις μη βιολογικές συστηματικές θεραπείες Οι βιολογικοί παράγοντες πρέπει να αποφεύγονται στην εγκυμοσύνη. Οι θεραπείες αντι-TNF, όπως το infliximab δεν συνιστώνται για χρήση σε χρόνιους φορείς του ιού της ηπατίτιδας Β ή τα άτομα που έχουν μολυνθεί με τον ιό HIV.
Αρκετά μονοκλωνικά αντισώματα στοχεύουν τις κυτοκίνες, τα μόρια που τα κύτταρα χρησιμοποιούν για την αποστολή φλεγμονωδών σημάτων από το ένα στο άλλο.
Ο TNF-α είναι μία από τις κύριες φλεγμονώδεις κυτοκίνες. Τέσσερα μονοκλωνικά αντισώματα (MAbs) (infliximab, adalimumab, golimumab και certolizumab pegol) και ένας ανασυνδυασμένος υποδοχέας που μπλοκάρει τον TNF-α, η ετανερσέπτη, έχουν αναπτυχθεί για να αναστέλλουν τη σηματοδότηση του TNF-α. Πρόσθετα μονοκλωνικά αντισώματα, όπως η ixekizumab, έχουν αναπτυχθεί έναντι των προφλεγμονωδών κυτοκινών και αναστέλλουν τη φλεγμονώδη οδό σε διαφορετικό σημείο από τα αντι-ΤΝΡ-α αντισώματα. Οι IL-12 και IL-23 μοιράζονται ένα κοινό πεδίο, τον p40, που είναι ο στόχος του ustekinumab.
Δύο φάρμακα που στοχεύουν Τ κύτταρα είναι το efalizumab και η αλεφασέπτη. Το Efalizumab είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα που στοχεύει ειδικά την υπομονάδα CD11a του LFA-1. Επίσης, μπλοκάρει τα μόρια προσκόλλησης στα ενδοθηλιακά κύτταρα που καλύπτουν τα αιμοφόρα αγγεία, τα οποία προσελκύουν κύτταρα Τ. Η Efalizumab αποσύρθηκε λόγω της προϊούσας πολυεστιακής λευκοεγκεφαλοπάθειας που προκαλούσε. Η αλεφασέπτη, επίσης, μπλοκάρει τα μόρια που τα δενδριτικά κύτταρα χρησιμοποιούν για να επικοινωνούν με τα Τ κύτταρα και ακόμη προκαλεί τα φυσικά φονικά κύτταρα να σκοτώσουν τα Τ για τον έλεγχο της φλεγμονής. Η Apremilast μπορεί, επίσης, να χρησιμοποιηθεί.
Τα άτομα με ψωρίαση μπορεί να αναπτύξουν εξουδετερωτικά αντισώματα εναντίον των μονοκλωνικών αντισωμάτων.
Η εξουδετέρωση συμβαίνει όταν ένα αντίσωμα εμποδίζει ένα μονοκλωνικό αντίσωμα όπως το infliximab με τη σύνδεση αντιγόνου. Συγκεκριμένα, η εξουδετέρωση λαμβάνει χώρα όταν το αντίσωμα δεσμεύεται σε θέση αντιγόνου στο infliximab που είναι δεσμευτική αντί του TNF-α και η ψωρίαση μπορεί να επιδεινωθεί. Εξουδετερωτικά αντισώματα δεν έχουν αναφερθεί κατά της ετανερσέπτης, ένα βιολογικό φάρμακο που είναι μια πρωτεΐνη σύντηξης που αποτελείται από δύο υποδοχείς TNF-α. Η έλλειψη εξουδετερωτικών αντισωμάτων έναντι etanercept είναι πιθανώς δευτερεύουσα στην έμφυτη παρουσία του υποδοχέα TNF-α, και την ανάπτυξη της ανοσολογικής ανοχής.
Χειρουργική επέμβαση
Η αφαίρεση των αμυγδαλών μπορεί να ωφελήσει τους ανθρώπους με χρόνια ψωρίαση κατά πλάκας, σταγονοειδής ψωρίαση, και παλαμοπελματική φλυκταίνωση.
Δίαιτα
Τα άτομα με ψωρίαση ή ψωριασική αρθρίτιδα μπορούν να επωφεληθούν από μια δίαιτα με ιχθυέλαια πλούσια σε εικοσαπεντανοϊκό οξύ (EPA) και δοκοσαεξανοϊκό οξύ (DHA).
Οι διατροφικές συστάσεις περιλαμβάνουν την κατανάλωση ψαριών κρύου νερού (κατά προτίμηση άγρια ψάρια), όπως ο σολομός, η ρέγκα, το σκουμπρί, αλλά καλύτερα οι σαρδέλες και ο γαύρος και, έξτρα παρθένο ελαιόλαδο, όσπρια, λαχανικά, φρούτα και δημητριακά ολικής αλέσεως.
Στην ψωρίαση το μονοπάτι της 5 λιποξυγενάσης μετατρέπει το αραχιδονικό οξύ σε λευκοτρένια κι έτσι υπάρχει φλεγμονή και έντονος κυτταρικός πολλαπλασιασμός. Τα ιχθυέλαια ανταγωνίζονται σαν υπόστρωμα το αραχιδονικό οξύ και δημιουργούνται λιγότερο ενεργοί βιολογικοί μεταβολίτες. Είναι πιο αποτελεσματικά τα ιχθυέλαια μαζί με την υπεριώδη ακτινοβολία.
Πρέπει να αποφεύγουν όσοι έχουν ψωρίαση την κατανάλωση αλκοόλ, το κόκκινο κρέας και τα γαλακτοκομικά προϊόντα.
Υπάρχει ένα υψηλότερο ποσοστό κοιλιοκάκης μεταξύ των ανθρώπων με ψωρίαση. Η σοβαρότητα της νόσου μειώνεται γενικά σε άτομα με κοιλιοκάκη και εκείνων με αντιγλιαδίνης αντισώματατα μετά την υιοθέτηση μιας διατροφής χωρίς γλουτένη.
Πρόγνωση
Οι περισσότεροι άνθρωποι με ψωρίαση έχουν ήπιες βλάβες του δέρματος που μπορεί να αντιμετωπιστούν αποτελεσματικά με τοπικές θεραπείες.
Η ψωρίαση είναι γνωστό ότι έχει αρνητικές επιπτώσεις στην ποιότητα της ζωής του ατόμου και μπορεί να προκαλέσει σημαντική σωματική δυσφορία και κάποια αναπηρία. Ο κνησμός και ο πόνος μπορεί να επηρεάζουν την αυτοφροντίδα και τον ύπνο. Η συμμετοχή σε αθλητικές δραστηριότητες, ορισμένα επαγγέλματα είναι δύσκολη για τα άτομα με πλάκες που βρίσκονται στα χέρια και τα πόδια τους. Οι πλάκες στο τριχωτό της κεφαλής μπορεί να είναι ιδιαίτερα ενοχλητικές.
Τα άτομα με ψωρίαση μπορεί να αισθάνονται αμήχανα για την εμφάνισή τους και να έχουν μια κακή εικόνα του εαυτού που πηγάζει από το φόβο της δημόσιας απόρριψης και από ψυχοσεξουαλικές ανησυχίες. Η ψωρίαση έχει συνδεθεί με χαμηλή αυτοεκτίμηση και κατάθλιψη. Η ψυχολογική δυσφορία μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική κατάθλιψη και κοινωνική απομόνωση και τάσεις αυτοκτονίας στην ψωρίαση.
Αρκετά νοσήματα σχετίζονται με την ψωρίαση.
Αυτά συμβαίνουν πιο συχνά σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας. Σχεδόν το ήμισυ των ατόμων με ψωρίαση πάνω από την ηλικία των 65 ετών έχουν τουλάχιστον τρία συνοδά νοσήματα, και τα δύο τρίτα έχουν τουλάχιστον δύο συνοδά νοσήματα.
Η ψωρίαση έχει συσχετιστεί με την παχυσαρκία και διάφορες άλλες καρδιαγγειακές και μεταβολικές διαταραχές. Η συχνότητα εμφάνισης του διαβήτη είναι 27% υψηλότερη σε ανθρώπους που επλήγησαν από ψωρίαση σε σύγκριση με εκείνους που δεν έχουν την πάθηση. Νεότερα άτομα με ψωρίαση μπορεί, επίσης, να έχουν αυξημένο κίνδυνο για ανάπτυξη διαβήτη. Τα άτομα με ψωρίαση ή ψωριασική αρθρίτιδα έχουν ελαφρώς υψηλότερο κίνδυνο καρδιακής νόσου και καρδιακών προσβολών σε σύγκριση με το γενικό πληθυσμό. Ο κίνδυνος καρδιαγγειακής νόσου φαίνεται να συσχετίζεται με τη σοβαρότητα της ψωρίασης και τη διάρκειά της.
Οι πιθανότητες για υπέρταση είναι 1,58 φορές υψηλότερη σε άτομα με ψωρίαση λόγω δυσρύθμισης του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης, αυξημένα επίπεδα της ενδοθηλίνης 1 στο αίμα, και αυξημένο οξειδωτικό στρες.
Η συχνότητα κολπικής μαρμαρυγής είναι 1,31 φορές υψηλότερη σε άτομα με ήπια ψωρίαση και 1,63 φορές υψηλότερη σε άτομα με σοβαρή ψωρίαση.
Μπορεί να υπάρχει ένας ελαφρώς αυξημένος κίνδυνος εγκεφαλικού επεισοδίου.
Τα ποσοστά της νόσου του Crohn και της ελκώδους κολίτιδας είναι αυξημένα σε σύγκριση με το γενικό πληθυσμό, κατά 3,8 και 7,5 αντίστοιχα.
Τα άτομα με ψωρίαση έχουν επίσης υψηλότερο κίνδυνο κοιλιοκάκης, πολλαπλής σκλήρυνσης και καρκίνου. Τα άτομα με ψωρίαση έχουν 52% αύξηση κινδύνου για καρκίνο του πνεύμονα και των βρόγχων, αύξηση 205% του κινδύνου για καρκίνο του ανώτερου γαστρεντερικού σωλήνα, αύξηση 31% του κινδύνου ανάπτυξης για καρκίνο του ουροποιητικού συστήματος, 90% αύξηση στον κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του ήπατος, καθώς και αύξηση 46% του κινδύνου ανάπτυξης καρκίνου του παγκρέατος. Ο κίνδυνος για την ανάπτυξη καρκίνου του δέρματος (μη-μελάνωμα) αυξάνεται, επίσης. Η ψωρίαση αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης πλακώδους καρκίνωματος του δέρματος κατά 431% και αυξάνει τον κίνδυνο για βασικοκυτταρικό καρκίνωμα κατά 100%. Δεν υπάρχει αυξημένος κίνδυνος μελανώματος στην ψωρίαση.
Ο ρόλος της αντίστασης στην ινσουλίνη στην παθογένεση της ψωρίασης είναι υπό διερεύνηση.
Τα αντιοξειδωτικά όπως οι πολυφαινόλες έχουν ευεργετικά αποτελέσματα στην χαρακτηριστική φλεγμονή της ψωρίασης.
Πολλά νέα φάρμακα ερευνώνται σαν στόχοι. Ο άξονας Th17 / IL-23, ιδίως οι αναστολείς IL-23 p19, γιατί η IL-23p19 είναι παρούσα σε αυξημένες συγκεντρώσεις στην ψωρίαση στις βλάβες του δέρματος, συμβάλλοντας λιγότερο στην προστασία κατά των ευκαιριακών λοιμώξεων. Άλλες κυτοκίνες όπως η IL-17 και IL-22 επίσης έχουν στόχους για αναστολή, καθώς παίζουν σημαντικούς ρόλους στην παθογένεση της ψωρίασης. Επίσης, γίνεται χρήση των αγγειακών αναστολέων ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα για τη θεραπεία της ψωρίασης. Από του στόματος παράγοντες ερευνώνται ως εναλλακτικές λύσεις για τα φάρμακα που χορηγούνται με ένεση, όπως οι αναστολείς Janus κινάσης, οι αναστολείς της πρωτεϊνικής κινάσης C, οι αναστολείς κινάσης πρωτεΐνης που ενεργοποιείται από μιτογόνα, και οι 4 αναστολείς της φωσφοδιεστεράσης, οι οποίες έχουν αποδειχθεί αποτελεσματικές. Ωστόσο, οι παράγοντες αυτοί έχουν δυνητικά σοβαρές παρενέργειες λόγω της ανοσοκατασταλτικής τους δράσης.
Δεν υπάρχουν σχόλια: