ΜΕΝΟΥ

ΑΡΘΡΑ ΣΕ ΠΕΡΙΛΗΨΗ

Αμανταδίνη



Ενα φάρμακο που χρησιμοποιείται συνήθως για τη θεραπεία της γρίπης και της νόσου του Πάρκινσον φαίνεται να επιταχύνει την αποκατάσταση σε ασθενείς με κρανιοεγκεφαλική κάκωση (ΚΕΚ), όπως καταδεικνύει μια νέα μελέτη.
Σε άτομα με ΚΕΚ που δεν είχαν επανακτήσει πλήρως το επίπεδο συνείδησης και πήραν εξιτήριο για περαιτέρω νοσηλεία σε δομές εγκαταστάσεις αποκατάστασης δόθηκε υδροχλωρική αμανταδίνη. Το φάρμακο έχει ήδη δοθεί “off-label” σε αυτούς τους ασθενείς, αλλά αν και πόσο βοηθά παρέμεινε ασαφές.
Οι ασθενείς στους οποίους χορηγήθηκε αμανταδίνη απέδωσαν καλύτερα στις δοκιμές της συμπεριφοράς που μετρούν πόσο καλά ο λειτουργεί ο εγκέφαλος σε σύγκριση με μια ομάδα των ασθενών που έλαβαν εικονικό φάρμακο, ανέφεραν οι ερευνητές τον Μάρτιο στο περιοδικό New England Journal of Medicine.
” Η αμανταδίνη φάνηκε να αυξάνει τον ρυθμό της ανάκαμψης σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο. Οι ασθενείς που πήραν βελτιώνονταν πιο γρήγορα με τη λήψη του φαρμάκου”, δήλωσε ο εκ των συγγραφέων της μελέτης Τζόζεφ Giacino, διευθυντής της αποκατάστασης νευροψυχολογίας στο Νοσοκομείο Αποκατάστασης Spaulding, στη Βοστώνη, και αναπληρωτής καθηγητής στο Τμήμα Φυσικής Ιατρικής και Αποκατάστασης στο Harvard Medical School.
Ο επίσης συγγραφέας της μελέτης Δρ Τζον Γουάιτ, διευθυντής του Ερευνητικό Ινστιτούτο Αποκατάστασης Moss στο Δίκτυο Υγείας Albert Einstein, στην περιοχή της Φιλαδέλφειας, είπε πως προηγούμενες μελέτες παρατήρησης είχαν προτείνει πως η αμανταδίνη βελτίωσε το ποσοστό ανάνηψης. Καθώς το φάρμακο έχει ήδη συνταγογραφηθεί συχνά off-label για τη θεραπεία ατόμων που πάσχουν από παρατεταμένες διαταραχές της συνείδησης, είπε αυτή είναι η πρώτη ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο δοκιμή του φαρμάκου σε ασθενείς οι οποίοι είτε ήταν σε φυτική κατάσταση ή ελάχιστα συνειδητή κατάσταση (σε θέση να παρακολουθούν με τα μάτια τους).
“Υπήρξαν πολλές υποθέσεις για το τι πρέπει να κάνει αυτό το φάρμακο, αλλά υπάρχουν πολύ λίγα στοιχεία για να υποστηρίξουν ή να αντικρούσουν αυτές τις υποθέσεις», εξήγησε ο Γουάιτ.
Για τη μελέτη είχαν εγγράφει 184 ασθενείς από 11 ιατρικά κέντρα σε τρεις χώρες. Είχαν υποστεί όλοι ΚΕΚ εντός των προηγούμενων έναν έως τεσσάρων μηνών. Οι μισοί έλαβαν αμανταδίνη, ενώ στους άλλους μισούς δόθηκε ένα εικονικό φάρμακο για τις πρώτες τέσσερις εβδομάδες της περιόδου των έξι εβδομάδων της μελέτης. Και οι δύο ομάδες βρίσκονταν υπό παρακολούθηση για δύο επιπλέον εβδομάδες, είπε ο Γουάιτ.
Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν την Κλίμακα Αξιολόγησης Αναπηρίας (DRS) για να παρακολουθούν την πρόοδο των ασθενών κατά τη διάρκεια της θεραπείας και της περιόδου παρακολούθησης. Το τεστ μετρά το άνοιγμα των ματιών, τη λεκτική ικανότητα και την κινητική αντίδραση, μεταξύ άλλων λειτουργιών, είπε ο Giacino.
“Κατά τη διάρκεια των τεσσάρων εβδομάδων θεραπείας, η αποκατάστασης ήταν σημαντικά ταχύτερη στην ομάδα της αμανταδίνης από την ομάδα του εικονικού φαρμάκου», δήλωσε ο Giacino.
Ο Γουάιτ, δήλωσε πως κατά τη διάρκεια της 25-χρονης σταδιοδρομίας του ως ιατρός αποκατάστασης τραύματος του εγκεφάλου δεν υπήρξαν πρωτοποριακές θεραπείες για τους ασθενείς αυτούς. Η αποκατάσταση μετά από ΚΕΚ μπορεί να πάρει μήνες, ή χρόνια, και πολλοί ασθενείς δεν έχουν την ασφάλεια υγείας ή ιδιωτικά κεφάλαια για την πρόσβαση σε καλή αποκατάσταση, έτσι ώστε ένα φάρμακο που θα μπορούσε να επιταχύνει την ανάρρωση θα είναι ένα όφελος, είπε.
Η ικανότητα των ασθενών σε φυτική κατάσταση “για να αποκτήσουν πρόσβαση σε μονάδες αποκατάστασης είναι όλο και λιγότερη,” είπε ο Γουάιτ. «Πολλοί από αυτούς τους ασθενείς διακομίζονται κατευθείαν σε ένα γηροκομείο ή στο σπίτι με την οικογένεια.” Σημείωσε ότι η ΚΕΚ
παραμένει η πιο κοινή αιτία θανάτου και αναπηρίας σε άτομα μεταξύ των ηλικιών 15 και 30.
Η νέα ανακάλυψη “είναι πολύ συναρπαστική γιατί έχουμε ένα νέο εργαλείο για να βοηθήσει στη βελτίωση αυτών των ασθενών στις αρχές έκβασή τους”, δήλωσε ο Dr. J. Javier Provencio, Διευθυντής του Neurocritical Care Fellowship Program στο Cerebrovascular Center of the Cleveland Clinic Neurological Institute.
To καθαρό μήνυμα είναι ότι αυτό το φάρμακο είναι ελπιδοφόρο για ασθενείς σε συγκεκριμένες συνθήκες. Νομίζω ότι τα αποτελέσματα πρέπει να αναλυθούν πολύ αυστηρά και να μην επεκταθούν σε άλλες συνθήκες”, δήλωσε ο Provencio.
Σημείωσε ότι ο ρυθμός βελτίωσης στην ομάδα του φαρμάκου επιβραδύνθηκε στις εβδομάδες πέντε και έξι. Μέχρι το τέλος της μελέτης, η συνολική βελτίωση από την αρχική τιμή μεταξύ της ομάδας του εικονικού φαρμάκου και της ομάδας αμανταδίνης ήταν πανομοιότυπα.
Αυτό σημαίνει ότι, “δεν είναι ακόμη σαφές αν τα αποτελέσματα διαρκούν” δήλωσε ο Provencio. «Στη μελέτη, στις έξι εβδομάδες το αποτέλεσμα ήταν μικρότερο. Ελπίζω να παρακολουθήσουν αυτούς τους ασθενείς για ένα χρόνο για να δούμε πώς θα ανταποκριθούν.”
Ο εκ των συγγραφέων της μελέτης Giacino είπε ότι έμειναν έκπληκτοι όταν είδαν την άμεση σταθεροποίηση μεταξύ των δύο ομάδων στις δύο τελευταίες εβδομάδες.
“Αλλά αν δούμε χρονικά πίσω, υπάρχουν ακόμα ισχυρότερα στοιχεία ότι το φάρμακο αυτό είχε κάνει κάτι”, πρόσθεσε.
Ο νευρολόγος Δρ Ντάνιελ Labovitz, του Montefiore Medical Center στη Νέα Υόρκη, πιστεύει ότι η ελπίδα θα πρέπει να παραμείνει υπό έλεγχο, παρά τα ελπιδοφόρα αποτελέσματα. “Είναι μια μικρή αλλαγή και ήταν προσωρινή, και νομίζω ότι αυτό θα ήταν το μήνυμα που πρέπει να δοθεί.”
Ο Labovitz είπε το φάρμακο φαίνεται να προκαλεί μια ήπια αφύπνιση των ασθενών. “Αν αυτή η μελέτη εξελιχθεί σε μεγαλύτερες, πιο μακροπρόθεσμες μελέτες, ίσως μπορείτε να βελτιώσετε την ικανότητα των θεραπευτών αποκατάστασης να αλληλεπιδρούν με τους ασθενείς ενώ βρίσκονται σε αγωγή με το φάρμακο.”
Ο Giacino δήλωσε ότι οι ερευνητές εξέτασαν επίσης τις ανεπιθύμητες ενέργειες με αμανταδίνη.
«Δεν υπήρξε κατηγορία, όπου η ομάδα της αμανταδίνης είχε υψηλότερο ποσοστό ανεπιθύμητων ενεργειών από την ομάδα του εικονικού φαρμάκου», είπε.
Ο Γουάιτ είπε ότι ενώ η έρευνα αυτή μπορεί να επηρεάσει περισσότερους ειδικούς αποκατάστασης να χρησιμοποιήσουν αμανταδίνη για αυτόν τον τύπο ασθενών, περισσότερες προκλήσεις παραμένουν πριν την πλήρη κατανόηση του φαρμάκου.
«Αυτή η μελέτη δεν είναι το τέλος της ιστορίας», είπε ο Γουάιτ.


Φαρμακευτική Θεραπεία Νόσου του Πάρκινσον



Η νόσος του Πάρκινσον είναι μία συχνή εκφυλιστική νόσος του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος η οποία εκδηλώνεται με κινητικά και μη κινητικά συμπτώματα. Μέχρι σήμερα δεν υπάρχει επιβεβαιωμένη νευροπροστατευτική αγωγή, δηλ. θεραπεία η οποία να επιβραδύνει, να αναστέλλει ή ακόμα να αναστρέφει την εξέλιξη της νόσου. Όλες οι διαθέσιμες θεραπείες αφορούν μόνο στον έλεγχο των συμπτωμάτων.
1.   Επιδιώκεται η διατήρηση της λειτουργικής επάρκειας και αυτοεξυπηρέτησης του ασθενούς για όσο το δυνατόν μεγαλύτερο χρονικό διάστημα με τον κατάλληλο συνδυασμό φαρμάκων
2.   Η θεραπεία εξατομικεύεται λαμβάνοντας υπόψη την συμπτωματολογία, την βαρύτητα της νόσου, την ηλικία, τη γνωστική λειτουργία, τις επαγγελματικές υποχρεώσεις κ.λ.π. Με βάση την βαρύτητα μπορούμε να χωρίσουμε την νόσο σε ένα πρώιμο (μη επιπεπλεγμένο) στάδιο και σε ένα προχωρημένο (επιπεπλεγμένο ) στάδιο.
3.   Εάν υπάρξει στο μέλλον θεραπεία η οποία θα έχει νευροπροστατευτική δράση θα πρέπει να χορηγείται όσο το δυνατόν ενωρίτερα.
4.   Η φαρμακευτική θεραπεία θα πρέπει να αρχίζει από μικρές δόσεις οι οποίες θα αυξάνονται σταδιακά. Πρέπει να χρησιμοποιείται η ελάχιστη φαρμακευτική αγωγή που επιφέρει ένα ικανοποιητικό αποτέλεσμα.
Στα αρχικά στάδια της νόσου η θεραπεία αποβλέπει: 1)στη βελτίωση της κινητικής συμπτωματολογίας και 2) στην καθυστέρηση εμφάνισης κινητικών παρενεργειών.
Οι αναστολείς του ενζύμου ΜΑΟ-Β (σελεγιλίνη και ρασαγιλίνη) βελτιώνουν τα συμπτώματα της νόσου αλλά η δράση τους είναι ασθενέστερη της λεβοντόπα και πιθανόν και των ντοπαμινεργικών αγωνιστών (Επίπεδο Α). Χορηγούνται μία φορά την ημέρα, δεν χρειάζονται τιτλοποίηση και είναι γενικώς καλά ανεκτοί, ιδιαίτερα η ρασαγιλίνη. Υπάρχουν ενδείξεις ότι η πρώιμη χορήγηση ρασαγιλίνης μπορεί να επιφέρει μακροπρόθεσμα οφέλη στα κινητικά συμπτώματα της νόσου, αλλά δεν έχει διευκρινισθεί εάν αυτό οφείλεται σε νευροτροποποιητική / νευροπροστατευτική δράση ή σε βελτίωση της συμπτωματολογίας.
Η αμανταδίνη χορηγούμενη σαν μονοθεραπεία επιφέρει μία μέτρια βελτίωση, η οποία φαίνεται σε λίγες ημέρες και αφορά σε όλα τα συμπτώματα της νόσου (Επίπεδο Β). Η διάρκεια του θεραπευτικού οφέλους είναι άγνωστη.
Τα αντιχολινεργικά φάρμακα (τριεξιφενυδίλη, ορφεναδρίνη, βιπεριδίνη) επιφέρουν μικρή ή μέτρια βελτίωση όλων των συμπτωμάτων της νόσου (όχι απαραίτητα περισσότερο του τρόμου), χορηγούμενα είτε σαν μονοθεραπεία είτε σε συνδυασμό με άλλα φάρμακα (Επίπεδο Β). Η χρήση τους είναι περιορισμένη, ιδιαίτερα στους ηλικιωμένους ασθενείς, λόγω των παρενεργειών από την κεντρική και περιφερική αντιχολινεργική τους δράση.
Η λεβοντόπα άμεσης αποδέσμευσης μαζί με περιφερικό αναστολέα της αποκαρβοξυλάσης (βενζεραζίδη ή καρβιντόπα) ή / και αναστολέα της κατεχολ-ο- μεθυλτρανσφεράσης (εντακαπόνη) παραμένει ο ακρογωνιαίος λίθος της συμπτωματικής θεραπείας της νόσου (Επίπεδο Α). Η λεβοντόπα επιφέρει βελτίωση όλων των κύριων κινητικών συμπτωμάτων της νόσου και προσφέρει καλύτερη ποιότητα ζωής στους ασθενείς. Τα αποτελέσματα είναι τόσο θεαματικά ώστε η καλή απάντηση στην λεβοντόπα να θεωρείται διαγνωστικό κριτήριο της νόσου. Η θεραπεία

όμως με λεβοντόπα συνοδεύεται από την εμφάνιση κινητικών παρενεργειών (διακυμάνσεων της συμπτωματολογίας - ακινητικά επεισόδια και δυσκινησίες) με συχνότητα 10% των ασθενών ανά έτος θεραπείας. Συστήνεται η πρώιμη χορήγηση λεβοντόπα σαν μονοθεραπεία σε ηλικιωμένους ασθενείς οι οποίοι εμφανίζουν πιο συχνά νευροψυχιατρικές παρενέργειες και σπανιότερα κινητικές επιπλοκές. Τα σκευάσματα λεβοντόπα ελεγχόμενης απελευθέρωσης μπορούν να χρησιμοποιηθούν είτε μόνα τους είτε σε συνδυασμό με λεβοντόπα άμεσης αποδέσμευσης, αλλά έχουν μειωμένη και απρόβλεπτη βιοδιαθεσιμότητα με αποτέλεσμα ελάττωση της ισοδυναμίας της δόσης κατά 30%. Τέλος, η πρώιμη χρήση των σκευασμάτων λεβοντόπα βραδείας αποδέσμευσης δεν είναι αποτελεσματική στην αποτροπή εμφάνισης των κινητικών παρενεργειών.
Ντοπαμινεργικοί αγωνιστές
Οι ντοπαμινεργικοί αγωνιστές ασκούν την δράση τους διεγείροντας κατευθείαν τους μετασυναπτικούς ντοπαμινεργικούς υποδοχείς. Οι ντοπαμινεργικοί αγωνιστές διακρίνονται σε εργοταμινικούς (βρωμοκρυπτίνη, λυσουρίδη, καμπεργολίνη, περγολίδη) και σε μη εργοταμινικούς (πραμιπεξόλη, πιριβεδίλη, ροπινιρόλη, ροτιγοτίνη). Προτιμώνται οι μη εργοταμινικοί αγωνιστές γιατί οι εργοταμινικοί προκαλούν πνευμονική, περικαρδιακή και οπισθοπεριτοναϊκή ίνωση καθώς και ανεπάρκεια των καρδιακών βαλβίδων. Οι ντοπαμινεργικοί αγωνιστές (πραμιπεξόλη και ροπινιρόλη άμεσης ή βραδείας απελευθέρωσης, πιριβεδίλη και διαδερμικό έμπλαστρο ροτιγοτίνης) χορηγούμενοι σαν μονοθεραπεία στα πρώιμα στάδια της νόσου είναι αποτελεσματικοί στην αντιμετώπιση των κινητικών συμπτωμάτων και στη βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών (όχι όμως τόσο αποτελεσματικοί όσο η λεβοντόπα) και το αποτέλεσμα αυτό μπορεί να κρατήσει αρκετά χρόνια (Επίπεδο Α). Η πραμιπεξόλη και η ροπινιρόλη σε μονοθεραπεία εμφανίζουν μικρότερο κίνδυνο από την λεβοντόπα για την ανάπτυξη κινητικών επιπλοκών (Επίπεδο Α). Συγκεκριμένα, όσο λαμβάνει κανείς αγωνιστή σε μονοθεραπεία έχει μικρό κίνδυνο να εμφανίσει κινητικές επιπλοκές. Έτσι, η μονοθεραπεία με αγωνιστή - και εφ’όσον το αντιπαρκινσονικό της αποτέλεσμα κρίνεται επαρκές - καθυστερώντας τον χρόνο έναρξης της θεραπείας με λεβοντόπα, καθυστερεί έμμεσα τον χρόνο εμφάνισης των κινητικών επιπλοκών. Το όφελος όμως από την καθυστέρηση της εμφάνισης των κινητικών επιπλοκών μειώνεται από την μικρότερη βελτίωση των συμπτωμάτων και από την πιθανότητα εμφάνισης ψευδαισθήσεων, διαταραχής ελέγχου των παρορμήσεων, ημερήσιας υπνηλίας και αιφνιδίων επεισοδίων ύπνου. Επειδή οι νέοι ασθενείς είναι περισσότερο επιρρεπείς στην ανάπτυξη κινητικών επιπλοκών προτείνεται η έναρξη θεραπείας με έναν ντοπαμινεργικό αγωνιστή στην ομάδα αυτή των ασθενών.
Μπορεί να χρησιμοποιηθούν συνδυασμοί φαρμάκων. Πάντως καθώς η νόσος εξελίσσεται και η κινητική συμπτωματολογία επιδεινώνεται συνεχώς, η χρήση της λεβοντόπα θα γίνει κάποια στιγμή απαραίτητη.
Συμπτωματική φαρμακευτική θεραπεία προχωρημένης (επιπεπλεγμένης ) νόσου του Πάρκινσον
Στην προχωρημένη νόσο του Πάρκινσον όλοι οι ασθενείς βρίσκονται ήδη σε θεραπεία με λεβοντόπα και η πλειονότητα τους έχει εμφανίσει τις διακυμάνσεις της συμπτωματολογίας και τις δυσκινησίες. Την βαρύτητα της κατάστασης των ασθενών συμπληρώνει η παρουσία των συμπτωμάτων που δεν απαντούν στην λεβοντόπα καθώς και των μη κινητικών συμπτωμάτων. Η θεραπεία στην προχωρημένη νόσο αποβλέπει στη βελτίωση της κινητικής συμπτωματολογίας, στην αντιμετώπιση των κινητικών επιπλοκών της θεραπείας και στη θεραπεία των μη κινητικών συμπτωμάτων για τον λόγο αυτό απαιτούνται σύνθετα θεραπευτικά σχήματα.
Αναστολείς του ενζύμου κατεγολ-Ο-μεθυλτρανσφεράση (COMT)
Οι αναστολείς του ενζύμου COMT (εντακαπόνη, τολκαπόνη) μειώνουν τον μεταβολισμό της λεβοντόπα στην περιφέρεια ( η τολκαπόνη δρα και κεντρικά).
Εντακαπόνη: Χορηγούμενη σε ασθενείς υπό θεραπεία με λεβοντόπα και διακυμάνσεις της συμπτωματολογίας αυξάνει τον χρόνο «on», μεώνει τον χρόνο «off», και βελτιώνει την κινητικότητα και την ποιότητα ζωής των ασθενών (Επίπεδο Α). Επιπλέον, στις περισσότερες μελέτες, πραγματοποιήθηκε μία μείωση της δόσης λεβοντόπα. Χορηγείται μαζί με το δισκίο λεβοντόπα (άμεσης ή βραδείας αποδέσμευσης). Λόγω της αποτελεσματικότητας του φαρμάκου και για την ευκολία χορήγησης κυκλοφορεί η εντακαπόνη σε ένα δισκίο μαζί με λεβοντόπα και καρβιντόπα.
Τολκαπόνη: Παρόλο που είναι πιο αποτελεσματική από την εντακαπόνη η χρήση της είναι περιορισμένη και συστήνεται μόνο σε αποτυχία της εντακαπόνης λόγω της ηπατοτοξικότητας της (χρειάζονται συχνοί έλεγχοι της ηπατικής λειτουργίας) (Επίπεδο Β).
Αναστολείς του ενζύμου ΜΑΟ-Β
Οι αναστολείς του ενζύμου ΜΑΟ-Β (σελεγιλίνη, ρασαγιλίνη) μειώνουν την διάρκεια του χρόνου «off» σε ασθενείς που βιώνουν εξασθένηση της δόσης. Υπάρχει μεγαλύτερη τεκμηρίωση για την αποτελεσματικότητα της ρασαγιλίνης (Επίπεδο Α).
Ντοπαμινεργικοί αγωνιστές
Η πραμιπεξόλη, η ροπινιρόλη και η ροτιγοτίνη είναι αποτελεσματικοί στον έλεγχο των κινητικών διακυμάνσεων μειώνοντας την διάρκεια του χρόνου «off». Οι εργοταμιινικοί αγωνιστές χρησιμοποιούνται σαν δεύτερης επιλογής θεραπεία λόγω των παρενεργειών τους. Σε βαριές μη ελεγχόμενες στην από του στόματος θεραπεία καταστάσεις χορηγούνται οι υποδόριες ενέσεις απομορφίνης (Επίπεδο Α). Η υποδόρια χορήγηση απομορφίνης έχει ταχεία έναρξη δράσης (μέσα σε 10 min) και βραχεία διάρκεια (45-90 min), για αυτό χρησιμοποιείται σαν φάρμακο «διάσωσης» προκειμένου για να ξεπεράσουν οι ασθενείς τα ακινητικά επεισόδια.
Λεβοντόπα
Η αλλαγή από τα κλασσικά σκευάσματα λεβοντόπα σε σκευάσματα ελεγχόμενης απελευθέρωσης λεβοντόπα μπορεί επίσης να βελτιώσει την επιδείνωση στο τέλος της δόσης (Επίπεδο Γ).
Απομορφίνη ( συνεχής υποδόρια έγχυση με αντλία απομορφίνης
Σε ασθενείς με σοβαρές κινητικές διακυμάνσεις οι οποίες δεν ελέγχονται με τις ενέσεις απομορφίνης μπορεί να χρησιμοποιηθεί και η αντλία απομορφίνης (Επίπεδο Γ) με την οποία επιτυγχάνεται συνεχής υποδόρια έγχυση απομορφίνης όλο το 24ωρο (η μέθοδος πρέπει να εφαρμόζεται σε εξειδικευμένα κέντρα).
Λεβοντόπα ( δωδεκαδακτυλική έγχυση γέλης λεβοντόπα με καρβιντόπα)
Σε ασθενείς με έντονες διακυμάνσεις της συμπτωματολογίας και δυσκινησίες μπορεί να χρησιμοποιηθεί και συνεχής δωδεκαδακτυλική έγχυση γέλης λεβοντόπα με καρβιντόπα με ειδική αντλία (Επίπεδο Γ). Γίνεται μία μόνιμη γαστροστομία μέσω της οποίας περνά ο δωδεκαδακτυλικός σωλήνας ο οποίος συνδέεται με τη φορητή αντλία που περιέχει τη λεβοντόπα. Η μέθοδος πρέπει να εφαρμόζεται σε εξειδικευμένα κέντρα.
Αμανταδίνη
Η αμανταδίνη, βάσει της ιδιότητάς της να μπλοκάρει τους NMDA υποδοχείς, έχει αποδειχθεί αποτελεσματική στη μείωση των δυσκινησιών στο μέγιστο της δόσης χορηγούμενη από το στόμα (Επίπεδο Α). Η αμανταδίνη μπορεί να χορηγηθεί και ενδοφλέβια. Η βελτίωση μπορεί να κρατήσει λιγότερο από 8 μήνες. Επομένως, η χρήση της συστήνεται σε ασθενείς με δυσκινησίες.
Συνεχής υποδόρια έγχυση απομορφίνης (αντλία απομορφίνης) (Επίπεδο Γ).
Δωδεκαδακτυλική έγχυση γέλης λεβοντόπα με καρβιντόπα (Επίπεδο Γ).
Χορηγούνται αναστολείς της ακετυλοχολινεστεράσης (ριβαστιγμίνη, δονεπεζίλη, γαλανταμίνη) ή η μεμαντίνη.  Πιο τεκμηριωμένη είναι η
αποτελεσματικότητα της ριβαστιγμίνης (επίπεδο Α).
Αποτελεί ένα από τα πιο συχνά μη κινητικά συμπτώματα της νόσου. Η θεραπεία της κατάθλιψης γίνεται με τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά και με αναστολείς επαναπρόσληψης είτε σεροτονίνης, είτε σεροτονίνης / νοραδρεναλίνης, είτε νοραδρεναλίνης / ντοπαμίνης. Επίσης, η ενίσχυση της ντοπαμινεργικής αγωγής και ιδιαίτερα η χρήση ντοπαμινεργικών αγωνιστών μπορεί να αποβεί αποτελεσματική στην αντιμετώπιση της κατάθλιψης.
Για την αντιμετώπιση της ψύχωσης στους ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον προτείνεται η χορήγηση άτυπων νευροληπτικών. Φάρμακο πρώτης επιλογής είναι η κλοζαπίνη αλλά χρειάζεται συχνό έλεγχο των λευκών αιμοσφαιρίων επειδή προκαλεί ουδετεροπενία. Εναλλακτικά, μπορεί να χρησιμοποιηθεί η κουετιαπίνη αλλά η αποτελεσματικότητα της δεν είναι τεκμηριωμένη. Για τα άλλα άτυπα αντιψυχωσικά η αποτελεσματικότητα τους και η ασφάλεια δεν είναι τεκμηριωμένες. Τέλος, υπάρχουν αναφορές ότι οι αναστολείς της ακετυλοχολινεστεράσης (ριβαστιγμίνη (Επίπεδο Β), δονεπεζίλη (Επίπεδο Γ)) μπορούν να βελτιώσουν τις ψυχωσικές εκδηλώσεις ιδιαίτερα σε ασθενείς με άνοια.
Για τη διαταραχή συμπεριφοράς στον ύπνο REM το φάρμακο εκλογής είναι μικρές δόσεις κλοναζεπάμης. Στους ασθενείς με προχωρημένη νόσο η διαδερμική χορήγηση ροτιγοτίνης, η πραμιπεξόλη και η βραδείας απελευθέρωσης ροπινιρόλη βελτιώνουν την ποιότητα του ύπνου.
Τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την ορθοστατική υπόταση είναι η φθοριοΰδροκορτιζόνη και η μιδοδρίνη. Για την ναυτία και τους εμέτους συστήνεται η δομπεριδόνη. Τα αντιχολινεργικά φάρμακα που δεν διέρχονται τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό χρησιμοποιούνται για τις ουρολογικές διαταραχές.
Παράρτημα:
Σύμφωνα με τις EFNS Scientific Task Forces η κατηγοριοποίηση των συστάσεων για τις θεραπευτικές παρεμβάσεις έχει ως εξής:
Επίπεδο Α: αποδεδειγμένα αποτελεσματική, μη αποτελεσματική ή επικίνδυνη (απαιτεί τουλάχιστον μία αξιόπιστη μελέτη τάξης Ι ή δύο τουλάχιστον αξιόπιστες μελέτες τάξης ΙΙ με τα ίδια αποτελέσματα).
Επίπεδο Β: πιθανόν αποτελεσματική, μη αποτελεσματική ή επικίνδυνη (απαιτεί τουλάχιστον αξιόπιστη μελέτη τάξης ΙΙ ή πολυάριθμα δεδομένα τάξης ΙΙΙ).
Επίπεδο Γ: δυνατόν αποτελεσματική, μη αποτελεσματική ή επικίνδυνη (απαιτεί τουλάχιστον δύο αξιόπιστες μελέτες τάξης ΙΙΙ).




ΨΩΡΙΑΣΗ









ΨΩΡΙΑΣΗ
Τι πρέπει να γνωρίζετε


ΕΙΣΑΓΩΓΗ
Ένας από τους κύριους λόγους που θα αναφερθούμε στην ψωρίαση είναι η μεγάλη συχνότητά της. Αν πάσχετε κι εσείς, δεν είστε οι μοναδικοί! Πάρα πολλοί άνθρωποι (περίπου 2% του πληθυσμού!) πάσχουν από αυτήν. Ίσως έχετε μακροχρόνια εμπειρία και σήμερα αναζητάτε νέες γνώμες και θεραπείες. Ίσως γνωρίζετε ελάχιστα πράγματα και θέλετε να μάθετε περισσότερα για το τι πρέπει να κάνετε. Και προσοχή: μη σας τρομάζει το όνομα! Η ψωρίαση δεν έχει καμία σχέση με τη ψώρα που είναι μεταδοτικό νόσημα.
Σε κάθε περίπτωση, το κείμενο που ακολουθεί σκοπό έχει να σας εξηγήσει ορισμένα θέματα σχετικά με τη ψωρίαση και να σας δώσει συμβουλές πως να την αντιμετωπίσετε με επιτυχία.

ΕΞΕΛΙΞΗ - ΠΟΡΕΙΑ
Ένα γεγονός που προβληματίζει στην ψωρίαση είναι ότι είναι αδύνατο να προβλέψουμε τη συμπεριφορά της σε κάθε συγκεκριμένο άτομο. Μερικοί άνθρωποι προσβάλλονται από σταγονοειδή ψωρίαση μια και μοναδική φορά σε νεαρή ηλικία και δεν παρουσιάζουν ξανά ποτέ ψωρίαση. Άλλοι προσβάλλονται περισσότερες φορές από ψωρίαση που κάθε φορά περνάει μόνη της, ενώ άλλοι έχουν νόσο που επιμένει για χρόνια. Άλλοι πάλι, μπορεί να εμφανίσουν διάφορες μορφές της νόσου σε διαφορετικές περιόδους της ζωή; τους. Κανείς δεν μπορεί να πει πως θα εξελιχτεί, αν θα σταματήσει ή θα χαθεί για χρόνια. Το σίγουρο είναι ότι αποτελεί ένα καθαρά αισθητικό πρόβλημα, χωρίς προβλήματα υγείας συνήθως, εκτός της περιπτώσεως που συνυπάρχει αρθρίτις και της περιπτώσεως που μεταπίπτει σε Γενικευμένη Φλυκταινώδη μορφή.

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ
Κατά βάσιν είναι άγνωστης αιτιολογίας νόσος.
Η κληρονομική προδιάθεση: πάνω από 1/3 των ασθενών αναφέρει ότι κάποιο συγγενικό του πρόσωπο έχει τη νόσο. Αν έχει ο ένας γονιός οι πιθανότητες να έχει ο απόγονός τους είναι περίπου 8% ενώ αν και οι δύο γονείς έχουν ψωρίαση οι πιθανότητες να εμφανίσει και το παιδί σε κάποια στιγμή της ζωής του, φτάνουν το 41%. Το σίγουρο είναι ότι σε ορισμένα άτομα με «προδιάθεση» επιδρούν γνωστοί και άγνωστοι εκλυτικοί παράγοντες με συνέπεια την εμφάνιση της νόσου.
Μερικές φορές ορισμένα φάρμακα (βλ. επόμενη παράγραφο), μπορεί να προκαλέσουν ή να επιδεινώσουν την εμφάνιση της νόσου, ιδίως αντιϋπερτασικά, αντιφλεγμονώδη για αρθρίτιδα, το λίθιο που δίδεται σε ψυχιατρικούς ασθενείς, η κορτιζόνη από το στόμα αλλά και η χρήση πολύ δυνατών κορτιζονούχων σκευασμάτων, ανθελονοσιακά κ.ά.
Το άγχος είναι ο πιο σταθερά ευρισκόμενος παράγοντας εμφάνισης ή επιδείνωσης της ψωρίασης, παρ’ όλο που μερικές μελέτες απορρίπτουν το ρόλο του.
Η στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις (συνήθως φαρυγγίτιδα, αμυγδαλίτιδα) εκλύουν ή επιδεινώνουν τη νόσο στη σταγονοειδή της κυρίως μορφή. Πείτε το στο γιατρό όταν θα τον επισκεφτείτε ότι έχετε προβλήματα με το λαιμό σας, τις αμυγδαλές κλπ.
Το αλκοόλ μάλλον επιδεινώνει τη νόσο.
Οι τραυματισμοί θα πρέπει να αποφεύγονται γιατί η ψωρίαση έχει μια «παραξενιά»: πάει και βγαίνει εκεί που έχουμε τραυματιστεί (πάνω σε ουλές, σημάδια κλπ).
Ο ήλιος και η θάλασσα αντίθετα στο 95% των περιπτώσεων, αποτελούν τη καλύτερη θεραπεία για τη ψωρίαση. Μόνο σε ένα «άτυχο» 5,5% η νόσος επιδεινώνεται με τον ήλιο και κυρίως σε μεγάλες ηλικίες και σε γυναίκες («φωτοευαίσθητος ψωρίαση»).
ΦΑΡΜΑΚΑ ΠΟΥ ΑΠΑΓΟΡΕΥΟΝΤΑΙ ΣΤΗ ΨΩΡΙΑΣΗ
Φάρμακα που προκαλούν Ψωρίαση φλυκταινώδη : acetylsalicylic acid, atenolol, εμβόλιο (πολιομυελίτιδα), carbamazepine, cyclosporines, diltiazem, sulfonamides, penicillin, salicylates, opiates, corticosteroids, antimalarial drugs (chloroquine, chloroquine-like compounds), arsenic, lithium, propranolol.
Φάρμακα
που προκαλούν συνήθως έξαρση της ψωρίασης : angiotensin - converting enzyme inhibitors, GM - CSF, lithium, gold and metal salts (gold, arsenic), β - blockers (particularly practolol, propranolol, oxyprenolol, pindolol), antimalarial agents (chloroquine, hydroxychloroquine, mepacrine, primaquine), quinidine, vaccinations, vitamin A derivatives, interferon-α, NSAIDs (indomethacin, phenylbutazone, acetylsalicylic acid, meclofenamate), iodine, clonidine, digoxine, testosterone, progesterone, tetracycline, terfenadine.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ (πως προκαλείται;)
Πως προκαλείται ακριβώς η ψωρίαση δεν ξέρουμε. Ξέρουμε όμως πολύ καλά σε τι ΔΕΝ οφείλεται: Δεν αποτελεί μορφή καρκίνου, δεν μεταδίδεται από άνθρωπο σε άνθρωπο και έτσι δεν μπορεί κάποιος να την κολλήσει. Επίσης γνωρίζουμε ότι δεν έχει σχέση με κάποια τροφή.
Ας προσπαθήσουμε να καταλάβουμε λίγο τη παθογένεια της νόσου: Το φυσιολογικό δέρμα (ΦΩΤΟ 1) αποτελείται από δύο στρώματα: το εξωτερικό στρώμα ονομάζεται επιδερμίδα και το κάτω από αυτή, χόριο. Η επιδερμίδα είναι φτιαγμένη από εκατομμύρια κύτταρα. Τα κύτταρα αυτά αυξάνονται και πολλαπλασιάζονται κοντά στο σημείο που ενώνεται η επιδερμίδα με το χόριο. Στη συνέχεια τα κύτταρα αυτά μετακινούνται προς την επιφάνεια της επιδερμίδας όπου νεκρώνονται και αποτελώντας το ξερό κεράτινο στρώμα του δέρματος. Τα νεκρά αυτά κύτταρα αποβάλλονται από το δέρμα σε μικρές ποσότητες, υπάρχει δηλαδή μια συνεχής απολέπιση που όμως στα φυσιολογικά άτομα δεν είναι ορατή δια γυμνού οφθαλμού. Τα κύτταρα αυτά κάνουν φυσιολογικά περί τις 28 μέρες να φτάσουν από το χόριο στην επιφάνεια και να αποπέσουν (βλ. παρακάτω πίνακα). Στο ψωριασικό δέρμα τώρα (ΦΩΤΟ 2), ο xρόνος αυτός μειώνεται στις 4 ημέρες και έτσι : Τα κύτταρα στην επιφάνεια δεν έχουν ακόμα ωριμάσει και γι αυτό παραμένουν κολλημένα μεταξύ τους και δεν πέφτουν. Έτσι δημιουργούνται τα λέπια που φαίνονται, ενώ το δέρμα είναι κόκκινο και ερεθισμένο.
Η επιδερμίδα στη Ψωρίαση
Φυσιολογική (Φωτ. 1) Ψωρίαση (Φωτ. 2)
Μιτώσεις Περίπου 0.4 % Περίπου 2.5 %
Σύνθεση DNA Περίπου 3 % - 5 % Περίπου 20 % - 25 %
Κυτταρικός κύκλος Περίπου 45,7 ώρες Περίπου 37,5 ώρες
Transit time Περίπου 28 μέρες Περίπου 3 - 4 μέρες
Μεταβολισμός κυττάρων Φυσιολογικός Πολύ αυξημένος
Γλυκογόνο - + + +
Δομικές πρωτεΐνες Φυσιολογικές Ελαττωμένες


ΕΞΕΤΑΣΗ ΣΤΟ ΙΑΤΡΕΙΟ - ΔΙΑΓΝΩΣΗ
Αφού αναφερθούν τυχόν εκλυτικοί παράγοντες ή κληρονομικότητα, ο γιατρός θα εξετάσει το δέρμα σας σε όλη την επιφάνειά του και όχι μόνο σε μέρη που είναι εύκολο σε σας να του δείξετε. Όπως αναφέρθηκε, η χρόνια κατά πλάκας ψωρίαση έχει τη τάση να εμφανίζεται στο εξωτερικό μέρος των αγκώνων και των γονάτων, ενώ π.χ η δερματίτιδα παρουσιάζεται συχνά στη μέσα πλευρά των αγκώνων και των γονάτων. Ο γιατρός θα εξετάσει τα νύχια των χεριών και το κεφάλι σας για να δει αν έχουν κι αυτά προσβληθεί. Μη διστάσετε να του αναφέρετε τυχόν προβλήματα που έχουν στις πτυχές του δέρματος και τα κρυφά σημεία. Εξετάζοντας όλο το δέρμα, ο γιατρός θα μπορέσει να σχηματίσει πιο σαφή γνώμη και να αποφασίσει το είδος της θεραπείας.
Μετά την εξέταση, μάλλον θα είναι σε θέση να σας πει αν έχετε ψωρίαση ή όχι. Μερικές φορές μόνο μπορεί να είναι δύσκολο και γι αυτό το λόγο μπορεί να χρειαστεί να γίνει βιοψία δέρματος.
Το επόμενο θέμα που πρέπει να συζητήσετε με το γιατρό σας είναι το τι προβλήματα σας δημιουργεί η ψωρίαση. Χρήσιμο θα ήταν να του πείτε τι θεωρείτε χειρότερο στην περίπτωσή σας. Αυτό θα βοηθήσει το γιατρό να αποφασίσει τη καταλληλότερη θεραπεία. Για παράδειγμα, πιθανόν να έχετε μερικές κηλίδες στα μπράτσα και στις κνήμες, όμως αυτό που πραγματικά σας βασανίζει είναι τα λέπια στο κεφάλι. Ο γιατρός δεν διαβάζει τη σκέψη σας κι αν εσείς δεν του μιλήσετε εκείνος μπορεί να επικεντρώσει όλες του τις προσπάθειες στη θεραπεία των μπράτσων και των κνημών, ενώ το πραγματικό σας πρόβλημα εντοπίζεται στο δέρμα του κεφαλιού.
Θα πρέπει ακόμα, να πείτε στο γιατρό κατά πόσον η ψωρίαση δημιουργεί προβλήματα στην εργασία και στη κοινωνική σας ζωή. Για παράδειγμα μπορεί η ψωρίαση στα χέρια να γίνει αίτιο να χάσετε τη δουλειά σας αν είστε υπάλληλος σε κατάστημα. Αν αυτό αποτελεί το μεγάλο σας πρόβλημα, πείτε το στο γιατρό σας. Ίσως έτσι να αποφασίσει να σας χορηγήσει μία άλλη θεραπεία.
Η διάγνωση γίνεται εξετάζοντας το δέρμα, νύχια (βλ. φωτ. 4) και το τριχωτό της κεφαλής. Ίσως χρειαστεί να γίνει και μια βιοψία δέρματος για επιβεβαίωση της διάγνωσης.

ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΜΟΡΦΕΣ ΨΩΡΙΑΣΗΣ
Ίσως νομίζετε ότι η ψωρίαση είναι ίδια σε όλους, δεν είναι όμως έτσι. Υπάρχουν διαφορετικές μορφές ψωρίασης. Όταν διαπιστώσετε από ποια μορφή ψωρίασης πάσχετε, θα ήταν ωφέλιμες κάποιες συμβουλές για τη θεραπεία που θα σας ταίριαζε καλύτερα.
α. Χρόνια κατά πλάκας ψωρίαση
Είναι η πιο συνηθισμένη μορφή (ΦΩΤΟ 3) και διακρίνεται από κόκκινες πλάκες που καλύπτονται από αργυρόχροα λέπια. Συχνά εμφανίζονται κηλίδες στους αγκώνες, τα γόνατα και χαμηλά στη πλάτη, αν και ολόκληρο το σώμα μπορεί να προσβληθεί. Μπορεί να επεκταθεί σε κεφάλι και νύχια, αλλά σπάνια προσβάλλεται όλο το πρόσωπο.

Φωτ. 3 : Χρόνια Ψωρίαση κατά πλάκας

β. Σταγονοειδής Ψωρίαση
Το δέρμα καλύπτεται από μικροσκοπικά κόκκινα σημάδια. Είναι η μορφή που συνήθως εμφανίζεται μετά από πονόλαιμο ή κρυολόγημα. Αν παρατηρήσουμε από πολύ κοντά τα σημάδια και τα ξύσουμε μετά χέρια θα δούμε να ασπρίζει το γνωστό λέπι, όπως και στη προηγούμενη μορφή.
γ. Ψωρίαση Πτυχών (Ανάστροφη Ψ.)
Εντοπίζεται μόνο στις πτυχές (μασχάλες, μηρογεννητικές και κάτω από τους μαστούς στις γυναίκες).
δ. Άλλες μορφές
Άλλες πιο σπάνιες μορφές είναι η Φλυκταινώδης Ψωρίαση παλαμών και πελμάτων (με κίτρινες φυσαλίδες με πυώδες περιεχόμενο) σε πέλματα και παλάμες και η Γενικευμένη Φλυκταινώδης Ψωρίαση.

Φωτ. 4 : Ψωρίαση ονύχων
ΨΩΡΙΑΣΗ & ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗ ή ΟΙΚΟΓΕΝΕΙΑ
Κατά την εγκυμοσύνη η ψωρίαση μπορεί να βελτιωθεί (40%), να χειροτερεύσει (15%) ή να παραμείνει στάσιμη (40%). Συχνά όμως, το πρώτο 3μηνο μετά τον τοκετό επιδεινώνεται στο 50% των περιπτώσεων. Τελικά όμως επανέρχεται στην αρχική της κατάσταση. Θα λέγαμε λοιπόν σαν γενική αρχή, ότι η Ψωρίαση κατά τη κύηση τείνει να βελτιώνεται, ενώ μετά τον τοκετό να επιδεινώνεται.
Η νόσος σαν αισθητικό συνήθως πρόβλημα που αποτελεί, δεν είναι εμπόδιο για μια εγκυμοσύνη, είναι όμως ορισμένα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της, σε άνδρες και γυναίκες (βλ. Παρακάτω στις θεραπείες).

ΨΩΡΙΑΣΗ & ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ
Μερικοί ασθενείς εμφανίζουν και προβλήματα με πόνους στις αρθρώσεις. Τότε, μιλούμε για Ψωριασική αρθρίτιδα. Συνήθως σημαίνει ελαφρούς πόνους σε μία ή δύο αρθρώσεις. Λιγότερο συχνά προκαλεί αναπηρικά προβλήματα. Σε οποιαδήποτε περίπτωση, καλό θα ήταν να αναζητήσετε τον ειδικό, που σε αυτή τη περίπτωση είναι ο ρευματολόγος. Κατά κανόνα υπάρχει αποτελεσματική θεραπεία. Η αρθρίτιδα αυτή είναι σπάνια σε ηλικίες μικρότερες των 20 ετών. Μπορεί να υπάρχει και χωρίς βλάβες ψωρίασης (στην περίπτωση αυτή αναζητούμε κληρονομικότητα).

ΠΟΡΕΙΑ ΝΟΣΟΥ - ΠΡΟΓΝΩΣΗ
Παραμένει απρόβλεπτη, όπως ήταν και πριν από 150 χρόνια. Είναι ένα σοβαρό αισθητικό πρόβλημα που μειώνει την ποιότητα της ζωής ενός ατόμου, αλλά σπανιότατα είναι επικίνδυνη για τη ζωή. Είναι αδύνατο να πούμε σε οποιαδήποτε περίπτωση πόσο θα διαρκέσει η νόσος, αν θα συμβεί υποτροπή ή για πόσο διάστημα θα παραμείνει εξαφανισμένη.
Πιθανοί παράγοντες που σημαίνουν ίσως μια πιο βαριά εξέλιξη, είναι η ύπαρξη κληρονομικότητας και η έναρξη σε μικρή ηλικία.
Πλήρης υποχώρηση της ψωρίασης (για διαστήματα από 1-54 χρόνια) έχουν αναφερθεί στο 40% των ασθενών ακόμα και χωρίς κάποια θεραπεία.

ΘΕΡΑΠΕΙΕΣ
Ο στόχος είναι να ελαττωθεί η φλεγμονή και να επιβραδυνθεί ο γρήγορος πολλαπλασιασμός των κυττάρων της επιδερμίδας. Ειδικές αλοιφές και γαλακτώματα μειώνουν το λέπι και βοηθούν στη μείωση του κνησμού όταν υπάρχει.
Ειδικές δίαιτες δεν φαίνεται να έχουν κάποιο αποτέλεσμα.
Η θεραπευτική μέθοδος που θα ακολουθηθεί από τον δερματολόγο σας, θα λαμβάνει υπ ‘ όψιν της τη γενικότερη κατάσταση της υγείας σας, ηλικία, είδος ζωής, και τη σοβαρότητα της ψωρίασης. Μπορεί να απαιτηθούν διαφορετικοί τύποι θεραπειών και αρκετές επισκέψεις στον Δερματολόγο.
Τα ΤΟΠΙΚΑ ΣΚΕΥΑΣΜΑΤΑ διαιρούνται σε 4 μεγάλες κατηγορίες και μπορεί να περιέχουν: κορτιζόνη, συνθετική βιταμίνη D, πίσσα, ή ανθραλίνη. Χρησιμοποιούνται μόνα τους ή σε συνδυασμό με το φυσικό φως του ήλιου ή την υπεριώδη ακτινοβολία.
Οι πιο σοβαρές μορφές απαιτούν θεραπεία από το στόμα, με ή χωρίς φωτοθεραπεία με ακτίνες UVB ή UVA. Η έκθεση στο ηλιακό φως βοηθά την πλειονότητα των ασθενών, αλλά πρέπει να γίνεται προσεκτικά.
Τύποι Θεραπειών
Τοπικά κορτικοστεροειδή
Κορτιζονούχες κρέμες, αλοιφές και γαλακτώματα, καθαρίζουν το δέρμα προσωρινά και ελέγχουν τη κατάσταση σε πολλούς ασθενείς. Μικρότερες σε περιεκτικότητα κορτιζόνες χρησιμοποιούνται σε πιο ευαίσθητες περιοχές όπως η περιοχή των γεννητικών οργάνων ή το πρόσωπο. Πιο δυνατά σκευάσματα χρειάζονται συνήθως για βλάβες στο τριχωτό της κεφαλής, αγκώνες, γόνατα, παλάμες και πέλματα και μέση.
Όλα πάντως τα σκευάσματα πρέπει να χρησιμοποιούνται με προσοχή και με τη ταυτόχρονη παρακολούθηση από δερματολόγο.
Οι ανεπιθύμητες ενέργειες των κορτιζονούχων σκευασμάτων περιλαμβάνουν λέπτυνση του δέρματος, ευρυαγγείες, μώλωπες και αλλαγές στο χρώμα του δέρματος.
Προσοχή: ΠΟΤΕ ΜΗ ΔΙΑΚΟΠΤΕΤΕ ΑΠΟΤΟΜΑ τις αλοιφές, αλλά μειώνετέ τις σταδιακά. Η απότομη διακοπή προ& 954;αλεί ΕΞΑΡΣΗ της νόσου και πάλι.
Μετά από μερικούς μήνες θεραπείας η ψωρίαση μπορεί να γίνει ανθεκτική στις αλοιφές αυτές.
Ανθραλίνη (anthralin)
Έχει καλά αποτελέσματα σε δύσκολες να θεραπευτούν παχιές πλάκες ψωρίασης. Μπορεί να προκαλέσει ερεθισμό και προσωρινό βάψιμο του δέρματος και των ρούχων.
Αρκετά παλιά θεραπεία, πολλοί δερματολόγοι δεν την χρησιμοποιούν πια.
Βιταμίνη D (calcipotriene, Dovonex)
Χρήσιμη για άτομα με εντοπισμένη ψωρίαση, μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνη της ή σε συνδυασμό με άλλες θεραπείες.
Προσοχή: η γνωστή βιταμίνη D που υπάρχει στα φαρμακεία και στα κέντρα υγιεινής διατροφής ΔΕΝ έχει κανένα αποτέλεσμα στη ψωρίαση.
Όταν χρησιμοποιείται σύμφωνα με τις οδηγίες του δερματολόγου, οι παρενέργειές της είναι ανύπαρκτες, κι αυτό είναι το μεγάλο της πλεονέκτημα έναντι των κορτιζονούχων σκευασμάτων.
Πίσσα
Χρησιμοποιείται για πάνω από 100 χρόνια. Τα σημερινά προϊόντα είναι πολύ βελτιωμένα και δεν λερώνουν τόσο πολύ όσο παλιά.
Φωτοθεραπεία - UVB
Το ηλιακό φως και η υπεριώδης ακτινοβολία επιβραδύνουν το γρήγορο πολλαπλασιασμό των κυττάρων της επιδερμίδας. Αν και οι ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν ρυτίδες, οφθαλμικές βλάβες ή ακόμα και καρκίνο του δέρματος, θεωρούνται ασφαλείς θεραπείες όταν γίνονται με την επίβλεψη του ειδικού. Στην Ελλάδα με το ηλιόλουστο κλίμα, τα θαλάσσια μπάνια είναι ότι καλύτερο.
Φωτοθεραπεία - PUVA
Όταν η ψωρίαση δεν απαντά σε άλλες θεραπείες ή είναι γενικευμένη, η PUVA είναι αποτελεσματική στο 80-90 %. Η ονομασία προέρχεται από το συνδυασμό "Psoralen + UVA," τους 2 παράγοντες που εμπλέκονται. Στους ασθενείς δίνεται ένα χάπι που περιέχει psoralen, και μετά εκτίθενται προσεκτικά σε υπολογισμένες ποσότητες υπεριώδους ακτινοβολίας (UVA). Χρειάζονται περίπου 25 θεραπείες σε μια περίοδο 2-3 μηνών. Περίπου 30-40 συνεδρίες το χρόνο απαιτούνται για να κρατιέται η ψωρίαση κάτω από έλεγχο.
Επειδή το φάρμακο συσσωρεύεται στο φακό του ματιού, οι ασθενείς θα πρέπει να φοράνε ειδικά γυαλιά από την ώρα της έκθεσης στις λάμπες, μέχρι το βράδυ εκείνης της μέρας. Η θεραπεία PUVA όταν γίνεται για μεγάλα χρονικά διαστήματα, υπάρχουν οι κίνδυνοι που αναφέρθηκαν στην προηγούμενη παράγραφο.
Μεθοτρεξάτη (methotrexate )
Είναι ένα φάρμακο που μπορεί να πετύχει εκεί που άλλα αποτυγχάνουν. Επειδή έχει ανεπιθύμητες ενέργειες, ιδίως ηπατική βλάβη, χρειάζονται τακτικά εξετάσεις αίματος. Όταν λαμβάνεται για πολύ καιρό, πιθανόν να χρειαστούν ακτινογραφίες θώρακος και βιοψία ήπατος. Άλλες παρενέργειες περιλαμβάνουν στομαχικές διαταραχές, ναυτία και ζάλη.
Ρετινοειδή (retinoids, Acitretin)
Πολύ καλό φάρμακο. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν ξηρότητα του δέρματος των χειλιών και των ματιών, αύξηση των επιπέδων των λιπιδίων του αίματος, κ.ά. Το μεγάλο όμως μειονέκτημά τους είναι ότι δεν μπορούν να δοθούν σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας, γιατί είναι τερατογόνα, ακόμα και 2 χρόνια μετά τη διακοπή τους.
Κυκλοσπορίνη (cyclosporine, Neoral)
Ανοσοκατασταλτικός παράγοντας, που τον χρησιμοποιούμε χρόνια τώρα στους μεταμοσχευμένους και βρέθηκε ότι έχει εντυπωσιακά αποτελέσματα σε σοβαρές περιπτώσεις ψωρίασης.
Μειονεκτήματά του: υψηλό κόστος, γρήγορες υποτροπές, αύξηση πίεσης και νεφρική βλάβη.

Μερικά ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑΤΑ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ
# Χορήγηση ω-3 λιπαρών οξέων : ΝΑΙ σαν συμπλήρωμα, όχι σαν μονοθεραπεία.
# Σύμπλεγμα βιταμινών Β .
# Σελήνιο. Δρά αντιφλεγμονωδώς εμποδίζοντας την σύνθεση προσταγλανδινών - λευκοτριενών από το αραχιδονικό οξύ. Ενίσχυση τοιχωμάτων των τριχοειδών αγγείων γι αυτό και συμβάλλει στην αντιμετώπιση των ευρυαγγειών.

ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΕΣ ΘΕΡΑΠΕΙΕΣ
Τοπικά
cr Aloe Vera 0,5%, 1x3 (Ιαση 83% !, Tanweer, Hot Line, Athens 96)
Συστηματικά
# tabs Zantac (ranitidine) 300 mg (Bt x 10), 1x2x4 μήνες (6 κουτιά το μήνα!). Καλή θεραπεία (13/17), αλλά αρχίζει και φαίνεται στο 3μηνο.
# tabs sulfasalazine (tabs Azulfidine ή Salopyrine 500 mg, bt x50): 500 mg x 3, με σταδιακή αύξηση στο 1gr x 4. Σύνολο θεραπείας, 2-3 μήνες. (Οχι σε ανεπάρκεια G-6-PD, να λαμβάνεται με ικανή ποσότητα ύδατος και να χορηγείται φυλλικό οξύ σε παρατεταμένη χρήση).
# tabs rifampicin 300 mg, 1x2x1 μήνα. Σε ηλικίες > 12 ετών. Οχι μόνο σε σταγονοειδή. Φαίνεται ότι έχει και ανοσοκατασταλτικές ιδιότητες.

ΔΙΑΦΟΡΕΣ ΑΛΛΕΣ ΝΕΩΤΕΡΕΣ ΘΕΡΑΠΕΙΕΣ
Dovobet® (Leo pharma) [calcipitriol50ug/betamethasone 0.5 mg/g] ιδιαίτερα χρήσιμο. Συνδυασμός καλσιποτριόλης και κορτιζόνης.
Tacrolimus (FK 506, Protopic®, Fujisawa). Πολύ τοξικό συστηματικά, αλλά πολύ καλό τοπικά.
Pimecrolimus (Elidel® Nonartis). Κυκλοφόρησε για το έκζεμα, δοκιμάζεται και στην ψωρίαση.



ΘΕΡΑΠΕΙΕΣ "ΜΟΡΙΑΚΗΣ ΒΙΟΛΟΓΙΑΣ"
H ΝΕΑ "ΜΟΔΑ" στη θεραπεία της ΨΩΡΙΑΣΗΣ. Η εφαρμογή τεχνικών μοριακής βιολογίας, έχει φέρει σαν αποτέλεσμα, την εφαρμογή νέων θεραπευτικών μεθόδων. Τέτοιες ποροσεγγίσεις, περιλαμβάνουν τη δημιουργία «σχεδιαστικών» αντισωμάτων και συντηκόμενων πρωτεϊνικών μορίων τα οποία δρούν σε ειδικές παθογενετικές οδούς της φλεγμονώδους διαδικασίας. Τέσσερεις τέτοιες θεραπείες ευρίσκονται στα στάδια των δοκιμών και ειδικότερα οι θεραπείες με:
Etanercept (Enbrel®, WYETH)
Infliximab (Remicade®, SHERING)
Alefacept (Amevive®, BIOGEN) και
Efalizumab (Raptiva®, Genetech/Xoma/Serona).

Η Etanercept έχει χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της Νεανικής Ρευματοειδούς Αρθρίτιδας και τελευταίως και στην Ψωριασική Αρθρίτιδα. Αναμένεται η έγκρισή της και στην κατά πλάκας ψωρίαση.
Είναι μια πρωτεΐνη που συνδέεται με τον παράγοντα νέκρωσης όγκων (TNF) και έτσι παρεμποδίζει τη σύνδεση του τελευταίου στους υποδοχείς της κυτταρικής μεμβράνης (στην ουσία είναι αναστολέας του TNF).
Δίδεται και σε παιδιά ηλικίας > 4 ετών. Χορηγούνται με υποδόρια ένεση 25 mg 2 φορές την εβδομάδα x 24 εβδομάδες.
Υπάρχουν κάποιες ανεπιθύμητες ενέργειες, μεταξύ των οποίων η ανάπτυξη αυτοαντισωμάτων (3% των ασθενών), τοπικές αντιδράσεις στο σημείο της ένεσης, συγχυτικές διαταραχές, διαταραχές οράσεως, διαταραχές βάδισης και πιθανότητες λοιμώξεων ή αυτοάνοσης απομυελίνωσης.
Αποφεύγεται η χορήγησή του σε Σακχαρώδη Διαβήτη, Ανοσοανεπάρκεια, Κακοήθειες και Λοιμώξεις.
Η συχνότητα των υποτροπών με αυτό το φάρμακο διερευνώνται. Προς το παρόν είναι περιορισμένη η διαθεσιμότητά του.

Η Infliximab, χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της νόσου Crohn και της Ρευματοειδούς Αρθρίτιδος. Αναμένεται η έγκρισή της και στην κατά πλάκας ψωρίαση.
Είναι εξανθρωπισμένο μονοκλωνικό αντίσωμα που συνδέεται και αυτό με τον TNF (αναστολέας TNF).
Δεν έχει διερευνηθεί η ασφάλεια χορήγησής της σε παιδιά.
Χορηγείται ενδοφλεβίως, 3 mg/kg. Η χορήγηση επαναλαμβάνεται την 2η και την 6η εβδομάδα και μετά κάθε 8 εβδομάδες. Εαν η απάντηση στο δσχήμα αυτό δεν είναι ικανοποιητική η δόση αυξάνεται σε 5-10 mg/kg ανά 10 εβδομάδες.
Η ύφεση είναι μακρά (>6 μήνες)
Συγκρινόμενο με την etanercept, παρουσιάζει υψηλότερη συχνότητα ανεπιθύμητων ενεργειών (αναφυλαξία, αναζωπύρωση φυματίωσης, δημιουργία αυτοαντισωμάτων). Οι ανεπιθύμητες ενέργειες εξαρτώνται από τη δόση.
Δεν χορηγείται σε ασθενείς με ταυτόχρονη Φυματίωση, Μυκητιάσεις και Λοιμώξεις.


Η Alefacept είναι μια γλυκοπρωτεΐνη που συνδέεται με τα Τ-κύτταρα και τα Natural Killer Cells, με τελικό αποτέλεσμα την απόπτωσή τους. Αναμένεται η έγκρισή της από το FDA.
Χορηγείται μια φορά την εβδομάδα ενδομυϊκώς ή ενδοφλεβίως και διακρίνεται για την γρήγορη έναρξη δράσης της. Ειδικότερα τα δοσολογικά σχήματα είναι:
Ενδομυϊκώς : 15 mg ανά εβδομάδα x 12 εβδομάδες.
Ενδοφλεβίως : 7,5 mg ανά εβδομάδα x 12 εβδομάδες.
Δυστυχώς είναι δυνητικά λεμφοκυτταροτοξική και απαιτείται έλεγχος των λευκών αιμοσφαιρίων στους ασθενείς.
Δεν χορηγείται σε ασθενείς με μη φυσιολογικό αριθμό CD4 Τ-κυττάρων ή με χαμηλό αριθμό λεμφοκυττάρων, Κακοήθεια ή Λοιμώξεις.
Φαίνεται ότι προκαλεί για μεγάλο χρονικό διάστημα ύφεση των συμπτωμάτων της ψωρίασης (μέχρι και 18 μήνες μετά από 2 εφαρμογές των παραπάνω σχημάτων).

Η Efalizumab αναμένεται να κυκλοφορήσει το 2004 και αναμένεται μέχρι τότε η έγκρισή της από το FDA.
Προλαμβάνει την ενεργοποίηση των T-κυττάρων και τη σύνδεσή τους με τα επιθηλιακά κύτταρα, αλληλεπιδρώντας με τα ICAM 1,2,3 (Intracellular Adhesion Molecules), αναστέλλει τη μετανάστευση των Τ-κυττάρων στο δέρμα.
Χορηγείται υποδορίως σε δόση 1-2 mg/kg. Γρήγορη υποχώρηση των συμπτωμάτων.
Ανεπιθύμητες ενέργειες : κεφαλαλγίες, ναυτία, έμετοι, μυαλγίες.




ΠΡΟΣΦΑΤΕΣ ΔΗΜΟΣΙΕΥΣΕΙΣ