Νέα επέμβαση για την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας

Πριν από 4 χρόνια, η επιστημονική κοινότητα εξεπλάγη ευχάριστα από μία ανακοίνωση του Πανεπιστημίου της Τεχεράνης σχετικά με τα αποτελέσματα μιας καινούργιας χειρουργικής μεθόδου για την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας. Η γαστρική πτύχωση, που άρχισε να εφαρμόζεται κυρίως επειδή είχε μικρότερο κόστος από άλλες αντίστοιχες επεμβάσεις, παρουσίαζε πολύ καλά αποτελέσματα. Η επέμβαση αυτή, σύμφωνα με την οποία το στομάχι δεν κόβεται αλλά διπλώνεται τόσο όσο κρίνει ο ειδικός χειρουργός, εφαρμόζεται πια και στη χώρα μας και διεκδικεί μία θέση ανάμεσα στις πιο αποτελεσματικές επεμβάσεις κατά της παχυσαρκίας. Πώς γίνεται Το στομάχι αναδιπλώνεται με σκοπό να περιοριστεί η χωρητικότητά του και παίρνει μορφή σωλήνα χωρίς όμως να αφαιρεθεί κάποιο μέρος του. Η φυσιολογική χωρητικότητά του είναι γύρω στα 1.000-1.200 γρ., αλλά στους βουλιμικούς και στους παχύσαρκους συνήθως ξεπερνά τα 1.500 γρ. Με την επέμβαση δημιουργείται μία πιέτα που περιορίζει τη χωρητικότητά του στα 100-200 γρ. Με άλλα λόγια, μένει περίπου το 1/10 του αρχικού του μεγέθους. Έτσι, ο «ασθενής» χορταίνει με πολύ μικρότερη ποσότητα τροφής, ενώ αν προσπαθήσει να φάει περισσότερο από όσο χωράει το στομάχι του, θα νιώσει σίγουρα δυσφορία. Τα πλεονεκτήματα της νέας επέμβασης➜ Περιορίζει το μέγεθος του στομάχου, ανάλογα με την επιθυμητή απώλεια βάρους, μόνο με λίγες ραφές στο τοίχωμά του, χωρίς ξένα εμφυτεύματα ή γαστρεκτομή. ➜ Γίνεται με λαπαροσκόπηση και διαρκεί ελάχιστα (περίπου 60 λεπτά). ➜ Ο ασθενής χρειάζεται να μείνει στο νοσοκομείο μόνο 1-2 ημέρες. ➜ Η μέθοδος είναι αναστρέψιμη (ο χειρουργός μπορεί -αν το κρίνει απαραίτητο- να κόψει τα ράμματα και το στομάχι να επανέλθει στην αρχική του μορφή). Επιπλέον, αν το στομάχι διαταθεί και πάλι, μπορεί να κριθεί απαραίτητο να γίνουν κι άλλες ραφές. ➜ Η κύρια επιπλοκή της νέας επέμβασης είναι η ήπια ναυτία τις 2 πρώτες ημέρες. Σε ποιους απευθύνεται Σε ανθρώπους με Δείκτη Μάζας Σώματος από 35 έως 45. Ωστόσο, μπορεί να γίνει με σχετική ασφάλεια ακόμα και σε άτομα ηλικίας 65 ετών. Θα μπορούσε, μάλιστα, να απευθύνεται ακόμα και σε άτομα που δεν έχουν τόσο μεγάλο πρόβλημα βάρους, αλλά πάσχουν από κρίσεις βουλιμίας. Η πορεία μετά την επέμβαση Τις πρώτες 15 ημέρες -μέχρι να αποκατασταθεί η κινητικότητα του στομάχου- επιτρέπεται μόνο η λήψη υγρών. Στη συνέχεια, ο ασθενής μπορεί να τρώει ό,τι θέλει, αλλά σε μικρότερες ποσότητες. Μέσα στους επόμενους 8-12 μήνες, το στομάχι διατείνεται, ώσπου να φτάσει σε χωρητικότητα τα 200-300 γρ. Αν από τις εξετάσεις, που χρειάζεται να κάνει σε τακτά χρονικά διαστήματα ο «ασθενής», προκύψει ότι υπάρχει πρόβλημα έλλειψης κάποιων θρεπτικών στοιχείων, χορηγούνται συμπληρώματα (π.χ. σίδηρος, βιταμίνες). Οι άλλες μέθοδοι ➜ Το γαστρικό μπαλόνι μπαίνει εύκολα με μία γαστροσκόπηση. Έχει, όμως, το βασικό μειονέκτημα ότι μετά από 6 μήνες περίπου πρέπει να βγει. Το μπαλόνι έχει τη λογική ότι καταλαμβάνει κάποιο χώρο στο στομάχι, οπότε και δεν είναι δυνατό να φάμε πολύ μεγάλη ποσότητα σε ένα γεύμα, μπορούμε όμως να τσιμπολογάμε... Το μεγαλύτερο πρόβλημα είναι ότι μπορεί να σπάσει. Σε αυτή την περίπτωση, αν μείνει στο στομάχι, αφαιρείται και πάλι με γαστροσκόπηση, αν όμως πάει στο έντερο και το αποφράξει, τότε χρειάζεται να γίνει ανοιχτό χειρουργείο. Επίσης, σε μερικούς ανθρώπους προκαλεί δυσανεξία και εμετούς και χρειάζεται να το βγάλουν άμεσα. ➜ Με το δακτύλιο το στομάχι γίνεται σαν κλεψύδρα, με στόχο να γεμίζει γρήγορα το πάνω μέρος αλλά να αδειάζει δύσκολα, ώστε να μην μπορούμε να φάμε πολύ. Επιπλέον, δεν υπάρχει δραστική επέμβαση στην ανατομία, δεν αλλάζουν δηλαδή πολλά πράγματα στον οργανισμό, και έτσι την πρώτη μετεγχειρητική περίοδο υπάρχουν λιγότερες επιπλοκές. Το πρόβλημα με το δακτύλιο είναι ότι δεν επιτρέπει μεν να περάσουν στερεές τροφές, αλλά όλες οι μαλακές (κρέμες, παγωτά, αναψυκτικά, σιρόπια κλπ.) καταναλώνονται άνετα. Επίσης, υπάρχει ένα ξένο σώμα μέσα στον οργανισμό που σφίγγει το στομάχι, το οποίο μπορεί να ερεθιστεί ή ακόμα και να διαβρωθεί και να βρεθεί έτσι ο δακτύλιος μέσα στο στομάχι. ➜ Στο γαστρικό μανίκι αφαιρείται ένα μέρος του στομάχου. Η επέμβαση είναι δραστική, γιατί μειώνεται σημαντικά η ποσότητα της τροφής που μπορεί να καταναλώσει ο ασθενής, καθώς περιορίζεται και η όρεξη επειδή επηρεάζονται οι ορμόνες της πείνας. Πρόκειται για μια μεγάλη επέμβαση, που δεν είναι αναστρέψιμη και έχει καλά αποτελέσματα για την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας. ➜ Η γαστρική παράκαμψη είναι μια επέμβαση που συνδυάζει ένα βαθμό δυσαπορρόφησης των θρεπτικών συστατικών των τροφών με περιορισμό της όρεξης, καθώς και της χωρητικότητας του στομάχου, και άρα της τροφής που μπορεί να προσλάβει κανείς. Πρόκειται, όμως, για μια μεγάλη επέμβαση κατά την οποία κόβεται το στομάχι, δηλαδή δημιουργείται ένα μικρό στομάχι και το υπόλοιπο μένει εκτός κυκλοφορίας (δεν δέχεται τροφές). Επίσης, ενώνεται το μικρό αυτό στομάχι με το έντερο, και το φαγητό πάει κατευθείαν από αυτό στο λεπτό έντερο. Έχει περισσότερες επιπλοκές από τις άλλες επεμβάσεις, δεν είναι αναστρέψιμη, έχει όμως πολύ καλά αποτελέσματα, τα οποία και διαρκούν. 3 ερωτήσεις για τις επεμβάσεις παχυσαρκίας Τις επεμβάσεις αυτές τις καλύπτουν τα ασφαλιστικά ταμεία; Ναι, εφόσον υπάρχει αποδεδειγμένα νοσογόνος παχυσαρκία ή προβλήματα υγείας που προκαλούνται από το επιπλέον βάρος (π.χ. διαβήτης, υπέρταση κλπ.). Οι γυναίκες που έχουν κάνει τέτοια επέμβαση μπορούν να φέρουν σε πέρας μια εγκυμοσύνη; Βεβαίως. Συνιστούμε, όμως, να περιμένουν να περάσει ο πρώτος χρόνος μετά την επέμβαση. Αυτό το λέμε επειδή στην αρχή χάνονται γρήγορα τα κιλά και μπορεί να υπάρχει πρόβλημα με την εγκυμοσύνη. Γιατί ακούμε συχνά για ανθρώπους που έκαναν κάποια επέμβαση παχυσαρκίας και είχαν μετά προβλήματα; Αυτό συμβαίνει επειδή στην Ελλάδα κάνουμε δύο λάθη: Επιτρέπουμε, από τη μια πλευρά, σε ανθρώπους που δεν είναι νοσογόνα παχύσαρκοι να χειρουργηθούν και δεν έχουμε φροντίσει, από την άλλη πλευρά, να ενημερώσουμε καλά τους ανθρώπους που τελικά χειρουργούνται για το τι πρόκειται να τους συμβεί με τις επεμβάσεις αυτές.

Τεχνητοί κερατοειδείς χιτώνες προσφέρουν πλήρη αποκατάσταση της όρασης

Λονδίνο: Τεχνητοί κερατοειδείς χιτώνες κατάφεραν να βελτιώσουν αξιοσημείωτα την όραση 10 Σουηδών ασθενών με σοβαρή απώλεια όρασης, σύμφωνα με έρευνα που δημοσιεύεται στο επιστημονικό έντυπο Science Translational Medicine. Οι κερατοειδείς χιτώνες παρήχθησαν αποκλειστικά από συνθετικό κολλαγόνο και η επιτυχής εμφύτευσή τους προσφέρει μια πολύτιμη εναλλακτική λύση στο πρόβλημα της έλλειψης μοσχευμάτων από ανθρώπους. Τα τεχνητά μοσχεύματα λειτουργούν προάγοντας την αναγέννηση των νεύρων και των κυττάρων του οφθαλμού. Και πρόκειται για την πρώτη φορά που αποκαθίσταται η ανθρώπινη όραση με τεχνητά μέσα. Όπως εξηγεί η Δρ Μάι Γκρίφιθ καθηγήτρια αναγεννητικής ιατρικής στο Πανεπιστήμιο του Linkopings στην Σουηδία «η ικανότητα της όρασης εξαρτάται από τον κερατοειδή χιτώνα, το διάφανο στρώμα που καλύπτει την κόρη, την ίριδα και το εμπρόσθιο μέρος του οφθαλμού. Οι βλάβες του κερατοειδούς είναι η δεύτερη βασικότερη αιτία απώλειας όρασης, παγκοσμίως, επηρεάζοντας σχεδόν 10 εκατομμύρια ανθρώπους. Σε χώρες όπου υπάρχουν τράπεζες μοσχευμάτων, η βλάβη του κερατοειδή αντιμετωπίζεται με μεταμόσχευση ιστών από ανθρώπινους δότες. Αλλά γενικά παγκοσμίως υπάρχει έλλειμμα τέτοιων μοσχευμάτων». Τα βιο-συνθετικά μοσχεύματα έγιναν από συνθετική μορφή του ανθρώπου κολλαγόνου, ειδικά σχεδιασμένα να μιμούνται τον κερατοειδή χιτώνα. Η εταιρεία Fibrogen που δημιούργησε τα μοσχεύματα, χρησιμοποίησε μύκητα και αλληλουχίες ανθρώπινου DNA για να δημιουργήσει τους τεχνητούς κερατοειδείς χιτώνες. Ο πάσχον ιστός αφαιρέθηκε από τους κερατοειδείς χιτώνες 10 ασθενών και αντικαταστάθηκε με μοσχεύματα. Στην συνέχεια ετέθησαν υπό διετή ιατρική παρακολούθηση για να καταγραφεί η ενσωμάτωση των μοσχευμάτων στο μάτι. Σε έξι ασθενείς, η όραση βελτιώθηκε από 20/400 στο 20/100, δηλαδή οι ασθενείς που μπορούσαν να δουν αντικείμενα τέσσερις φορές πιο μακριά απo ότι πριν την μεταμόσχευση. Η όραση αποκαταστάθηκε στο σύνολο των ασθενών, ωστόσο ορισμένοι χρειάστηκαν επιπρόσθετη βοήθεια, από ειδικούς φακούς. Οι ασθενείς προέρχονταν από λίστα αναμονής στην Σουηδία για τη λήψη μοσχεύματος από δωρητές. Αξίζει να σημειωθεί ότι η επιτυχία του εμφυτεύματος εξαρτάται από την ικανότητα του να επιτρέψει στους ιστούς του οφθαλμούς να αναπτυχθούν και πάλι. Τα κύτταρα και νεύρα του ασθενή που ξανα-αναπτύσσονται στο προκατασκευασμένο ικρίωμα, αναδημιουργούν τον κερατοειδή χιτώνα που μοιάζει με τον υγιή ιστό του ματιού. ’ρα σημαντική είναι η διαδικασία της αναγέννησης. Εξάλλου η νευρική αναγέννηση ήταν ταχύτερη στους ασθενείς, από την αναμενόμενη μετά από μεταμόσχευση ιστού ανθρώπινου δότη. Οι ασθενείς δεν απέρριψαν τα εμφυτεύματα και δεν χρειάστηκαν μακροχρόνια ανοσοκαταστολή, σοβαρές παρενέργειες που συνεπάγεται η χρήση κερατοειδών χιτώνων από δότες. Επειδή ο κερατοειδής χιτώνας ευθύνεται για τον έλεγχο του φωτός που εισάγεται στο μάτι, πρέπει να είναι διάφανος χωρίς παροχή αίματος. Παίρνει οξυγόνο από τα δάκρυα. Όλοι οι βιο-συνθετικοί κερατοειδείς κατάφεραν να παράγουν φυσικά δάκρυα, καθώς και ευαισθησία στην αφή. Ήδη εφαρμόζονται προσθετικοί κερατοειδείς χιτώνες από συνθετικό πλαστικό σε ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε αποτυχημένες μεταμοσχεύσεις, αλλά είναι δύσκολη η εμφύτευσή τους και μπορεί να προκαλέσουν μόλυνση, γλαύκωμα και αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς.

Αυξημένη συχνότητα του καρκίνου του πρωκτού σε νεαρά άτομα

Νέα Υόρκη: Τα ποσοστά καρκίνου του πρωκτού παρουσιάζουν αυξητική τάση σε άτομα κάτω των 40 ετών, σύμφωνα με νέα αμερικανική μελέτη που εξέτασε δεδομένα των τελευταίων 30 ετών. Όπως διαπιστώνεται από την έρευνα του Αντικαρκινικού Κέντρου Fox Chase της Φιλαδέλφεια, υπάρχει σταθερά ανοδική τάση των διαγνώσεων σε νεαρά άτομα από το 1984. «Αν και τα ποσοστά είναι αυξητικά, ο καρκίνος του πρωκτού παραμένει σχετικά σπάνιος. Πάντως οι γιατροί θα πρέπει να είναι ενήμεροι των τάσεων και να προτρέπουν τους ασθενείς ανεξαρτήτου ηλικίας να υποβάλλονται στον σχετικό έλεγχο», σημειώνει ο Δρ Τζόσουα Μάγιερ που ηγήθηκε της έρευνας. Οι ερευνητής και οι συνεργάτες του επεξεργάστηκαν στοιχεία που εντόπισαν σε εθνικό αρχείο καρκίνων που καλύπτει το ένα τέταρτο του αμερικανικού πληθυσμού, ως προς το σύνολο των πρωκτικών και καρκίνων του παχέος εντέρου που είχαν καταγραφεί σε άτομα κάτω των 40 ετών, την περίοδο 1973-2005. Οι καρκίνοι του πρωκτού και του παχέος εντέρου συχνά ομαδοποιούνται, καθώς έχουν και όμοιους παράγοντες κινδύνου. Κατά την περίοδο που μελετήθηκε, εντοπίστηκαν 5.125 άτομα νεότερα των 40 ετών με καρκίνο του παχέος εντέρου και 1.922 με καρκίνο του πρωκτού. Ενώ τα ποσοστά του καρκίνου του παχέος εντέρου είναι σταθερά την τελευταία 30ετία, τα ποσοστά του καρκίνου του πρωκτού έχουν αυξητική τάση, τάση που ξεκινά από το 1984 και έπειτα. Από τότε τα νεαρά άτομα που έχουν διαγνωστεί με τον συγκεκριμένο καρκίνο αυξάνονται κατά 4% ετησίως μέχρι και το 2005. Η αυξητική τάση καταγράφεται σε όλες τις φυλετικές ομάδες, τόσο σε άνδρες όσο και σε γυναίκες. Ο Δρ Ντάγκλας Ρεξ που έχει κάνει έρευνες για τον ορθοκολικό καρκίνο στο Πανεπιστήμιο της Ιντιάνα, εξηγεί ότι «η αύξηση του πρωκτικού καρκίνου επιβεβαιώνεται και από δικά μου ευρήματα. Και θα πρέπει να μελετήσουμε σοβαρά το ζήτημα.» Ο Δρ Μάγιερ και οι συνεργάτες του δε μπορούν να εξηγήσουν την τάση αυτή, δεδομένου ότι οι παράγοντες κινδύνου είναι όμοιοι με αυτούς του ορθοκολικού καρκίνου, ο οποίος έχει σταθεροποιητική τάση. Στους παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνονται, το οικογενειακό ιστορικό ή άλλες κληρονομικές παθήσεις που σχετίζονται με το παχύ έντερο, το προσωπικό ιστορικό άλλων καρκίνων, περιλαμβανομένου του μαστού και των ωοθηκών, στις γυναίκες. Οι πάσχοντες από καρκίνο του πρωκτού που έχουν διαγνωστεί πριν τα 40 τείνουν να έχουν χειρότερο αποτέλεσμα από όσους διαγνώσκονται στην τρίτη ηλικία, εν μέρει διότι σε νεαρή ηλικία ο καρκίνος εντοπίζεται σε προχωρημένο στάδιο. Οι ισχύουσες κατευθυντήριες οδηγίες συστήνουν την έναρξη του ελέγχου μεταξύ 45 και 50 ετών. Πάντως οι γιατροί μπορούν να υποβάλλουν σε έλεγχο και νεότερα άτομα, ειδικά όταν υπάρχουν ενδείξεις, όπως πρωκτική αιμορραγία. Η τελευταία συχνά θεωρείται σύμπτωμα των αιμορροΐδων.

Πειραματικά φάρμακα επανακαθορίζουν τον ρυθμό του βιολογικού ρολογιού

Λονδίνο: Πειραματικά φάρμακα κατάφεραν να ανατάξουν και να επανεκκινήσουν το βιολογικό ρολόι ποντικιών σε εργαστηριακές συνθήκες, δίνοντας νέες πληροφορίες για διάφορες ανθρώπινες διαταραχές, περιλαμβανομένης της διπολικής διαταραχής και του τζετ λανγκ. Σύμφωνα με στοιχεία που δημοσιεύονται στο Proceedings of the National Academy of Sciences, τα φάρμακα PF4800567 και PF670462, που δεν είναι προς το παρόν διαθέσιμα για χρήση σε ανθρώπους και θα χρειαστούν χρόνια για να καταστούν εμπορικά διαθέσιμα, λειτουργούν τροποποιώντας την δραστηριότητα ενός ενζύμου που βοηθά στον ορισμό της ταχύτητας του βιολογικού ρολογιού. Οι ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Μάντσεστερ, το Βρετανικό Ιατρικό Ερευνητικό Συμβούλιο και την φαρμακοβιομηχανία Pfizer, ελπίζουν ότι θα μπορέσουν μελλοντικά να αποκαταστήσουν τον βιολογικό ρυθμό ανθρώπων που έχουν προβλήματα λόγω εργασίας σε βάρδιες ή από ψυχιατρικά προβλήματα όπως η κατάθλιψη και πιθανόν από μεταβολικά νοσήματα, όπως η παχυσαρκία. «Διαπιστώσαμε ότι μπορούμε να ελέγξουμε ένα από τα βασικά μόρια που εμπλέκονται στην ρύθμιση του ρυθμού λειτουργίας του ρολογιού, και επομένως είναι λογικό να ελπίζουμε ότι μπορούν να αλλάξουμε τον ρυθμό του βιολογικού ρολογιού», εξηγεί ο Δρ Αντριου Λουντον που πήρε μέρος στην έρευνα. Και συνεχίζει «η έρευνα μας κάνει να πιστεύουμε ότι αν ένας άνθρωπος με σοβαρή διαταραχή του βιολογικού του ρυθμού κάνει θεραπεία με τα νέα φάρμακα που δοκιμάσαμε, τότε υπάρχει σοβαρή πιθανότητα επαναπρογραμματισμού του βιολογικού του ρολογιού». Ο κιρκαδικός ρυθμός που καθορίζει την ύπνωση στα θηλαστικά, επηρεάζεται από το φως και το κύκλο ημέρας-νύχτας. Ο επαναπρογραμματισμός του βιολογικού ρολογιού ελέγχεται από την δραστηριότητα αρκετών ενζύμων, περιλαμβανομένης της κασεΐνης της κινάσης 1 (CK-1). Οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι τα δύο πειραματικά φάρμακα επιβραδύνουν ή αναστέλλουν την CK-1, δίνοντας την δυνατότητα επανεκκίνησης του ρολογιού σε τρωκτικά που είχε σταματήσει ο κιρκαδικός ρυθμός τους. Πολλές έρευνες έχουν εντοπίσει συσχετισμούς μεταξύ της εργασίας σε ασυνήθιστες ώρες (βραδινές ώρες) και της μεγαλύτερης πιθανότητας εκδήλωσης διαβήτη, καρδιαγγειακής νόσου και παχυσαρκίας, ενώ η διαταραχή του ύπνου σχετίζεται επίσης με ψυχικές παθήσεις όπως η κατάθλιψη και η διπολική διαταραχή.

Γενετικές μεταλλάξεις προδιαθέτουν σε καρκίνο του στομάχου και του οισοφάγου

Χονγκ Κονγκ: Ερευνητές ανακάλυψαν γενετικές μεταλλάξεις που σχετίζονται τόσο με τον καρκίνο του οισοφάγου όσο και με του στομάχου, σύμφωνα δύο ξεχωριστές μελέτες που έγιναν στην Κίνα, και δείχνουν ότι οι δυο μορφές καρκίνου έχουν κοινούς προκλητικούς παράγοντες. Όπως αναφέρεται στο Nature Genetics, στην πρώτη έρευνα οι επιστήμονες του Ιατρικού Πανεπιστημίου Ξινξιανγκ, ανέλυσαν γονίδια 9.053 ασθενών με καρκίνο του οισοφάγου και 2.766 με καρκίνο του στομάχου. Επίσης είχαν συμπεριλάβει και μικρό αριθμό πασχόντων από καρκίνο του οισοφάγου που είχαν καταγωγή από τους Ουιγούρους-Καζάκους. Δύο μεταλλάξεις, η PLCE 1 στο σημείο 10q23 και η C20orf54 στο σημείο 20p13, εμφανίζονταν διαρκώς σε όλους τους ασθενείς. Αυτό κάνει τους ερευνητές να πιστεύουν ότι γενετικές μεταλλάξεις στα σημεία 10q23 και 20p13 συντελούν σε σημαντική αύξηση του κινδύνου καρκίνου του οισοφάγου και του στομάχου σε πληθυσμούς Κινέζων Χαν και Ουιγούρων-Καζάκων. Στην δεύτερη μελέτη, ο Δρ Κρίστιαν Αμπνετ από το Εθνικό Αντικαρκινικό Ινστιτούτο τις ΗΠΑ ανέλυσε το DNA 2.240 Κινέζων με καρκίνο του στομάχου και άλλων 2.115 με καρκίνο του οισοφάγου. Η μετάλλαξη PLCE 1 ήταν διαρκώς παρούσα και στις δυο ομάδες ασθενών. Αξίζει να σημειωθεί ότι η Κίνα έχει τα περισσότερα κρούσματα των δύο μορφών καρκίνου, διότι εν μέρει υπάρχουν περιοχές της χώρας όπου γίνεται αυξημένη κατανάλωση παστών τροφίμων. Επίσης καταγράφεται ελάχιστη κατανάλωση φρούτων και λαχανικών. Ο καρκίνος του στομάχου γίνεται αιτία θανάτου 830.000 ατόμων ετησίως σε παγκόσμια κλίμακα, και ο καρκίνο του στομάχου 400.000.

Ιοί των ποντικών ύποπτοι για το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης

Το σύνδρομο χαρακτηρίζεται από μόνιμη, έντονη κόπωση και διαταραχές της μνήμης (Φωτογραφία: Associated Press)

Newsroom ΔΟΛ

Ουάσινγκτον: Κρατική αμερικανική μελέτη εντόπισε μια οικογένεια ιών που κανονικά πλήττουν τα ποντίκια σε ορισμένους ασθενείς με το μυστηριώδες σύνδρομο χρόνιας κόπωσης. Οι ερευνητές τονίζουν πάντως ότι είναι ακόμα νωρίς για να καταλήξουν σε σαφές συμπέρασμα. Η έρευνα διαπίστωσε ότι οι 32 από τους 37 ασθενείς που εξετάστηκαν ήταν μολυσμένοι με μια κατηγορία ιών (ιοί που σχετίζονται με τον MLV) οι οποίοι προκαλούν λευχαιμία και άλλους καρκίνους στα ποντίκια. Τα αποτελέσματα δεν αποδεικνύουν ότι οι ιοί αυτοί ευθύνονται για το σύνδρομο, ή ότι βλάπτουν τον άνθρωπο με οποιοδήποτε τρόπο, τόνισε ο Χάρβεϊ ’λτερ των Εθνικών Ινστιτούτων Υγείας, μέλος της ερευνητικής ομάδας. Η μελέτη, στην οποία συμμετείχε και η Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA), δημοσιεύεται στο Proceedings of the National Academy of Sciences. Στο μεταξύ, Γάλλοι και Καναδοί επιστήμονες εκτιμούν ότι είναι καιρός να εξεταστεί το κατά πόσο ορισμένοι τουλάχιστον ασθενείς θα βελτιώνονταν από αντι-ιικές θεραπείες, παρόμοιες με αυτές που χορηγούνται στους ασθενείς με ΗΙV. Το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης, για το οποίο δεν υπάρχει διαγνωστικό τεστ ούτε θεραπεία, χαρακτηρίζεται από έντονη κόπωση που διαρκεί τουλάχιστον έξι μήνες, διαταραχές της μνήμης και άλλα συμπτώματα. Οι πρώτες ενδείξεις για σχέση του συνδρόμου χρόνιας κόπωσης με ιούς ήρθαν το 2009, όταν Αμερικανοί ερευνητές εντόπισαν στα δύο τρίτα των ασθενών που εξετάστηκαν έναν διαφορετικό ιό των ποντικών που ονομάζεται XMRV. Τα ευρήματα, όμως, δεν επιβεβαιώθηκαν από επόμενες μελέτες. Η νέα μελέτη και πάλι δεν εντόπισε τον XMRV, βρήκε όμως ιούς σαν τον MLV στο 86% των ασθενών. Οι ίδιοι ιοί, πάντως, βρέθηκαν και στο 7% των υγιών εθελοντών που εξετάστηκαν για λόγους σύγκρισης. Διαγνωστικό τεστ για τους ιούς αυτούς δεν υπάρχει στην κλινική πράξη και ο έλεγχος μπορεί να γίνει μόνο από εξειδικευμένα εργαστήρια. Ανοιχτό παραμένει το ενδεχόμενο να μην υπάρχει αιτιολογική σχέση με την ασθένεια αλλά μόνο έμμεση σύνδεση. Για παράδειγμα, είναι πιθανό οι ιοί MLV να μπορούν να μολύνουν ευκολότερα τα άτομα που ήδη πάσχουν από το σύνδρομο. Οι υποψίες πάντως παραμένουν, και η αμερικανική κυβέρνηση ετοιμάζεται να χρηματοδοτήσει νέες μελέτες για το θέμα.

Η ρευματοειδής αρθρίτιδα προστατεύει τον εγκέφαλο από τη νόσο Αλτσχάιμερ

Λονδίνο: Μια πρωτεΐνη που παράγεται κατά τη νόσηση του οργανισμού από ρευματοειδή αρθρίτιδα, φαίνεται να παρέχει προστασία από τη νόσο Αλτσχάιμερ, σύμφωνα με αμερικανική μελέτη που δημοσιεύεται στο επιστημονικό έντυπο Journal of Alzheimer's Research. Η μελέτη έγινε σε ποντίκια με απώλεια μνήμης. Η χορήγηση της πρωτεΐνης συντέλεσε σε καλύτερες επιδόσεις στα τεστ μνήμης. Αξίζει πάντως να σημειωθεί ότι μια συνθετική μορφή της πρωτεΐνης GM-CSF ήδη χρησιμοποιείται ως αντικαρκινική θεραπεία. Στους πάσχοντες από ρευματοειδή αρθρίτιδα, το ανοσοποιητικό σύστημα υπερλειτουργεί και παράγει επιθετικές πρωτεΐνες, περιλαμβανομένης της GM-CSF. Οι επιστήμονες γνωρίζουν ήδη ότι οι ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα είναι λιγότερο πιθανό να εκδηλώσουν νόσο Αλτσχάιμερ, αλλά ο προστατευτικός δεσμός πίστευαν ότι είναι τα μη στεροειδή αντι-φλεγμονώδη φάρμακα που παίρνουν για την διαχείριση της πάθησης τους. Σχετικές μελέτες απέδειξαν ότι η εικασία δεν ισχύει. Έτσι λοιπόν, ομάδα ερευνητών από το Πανεπιστήμιο της Νότιας Φλόριντα τροποποίησαν γενετικά ποντίκια ώστε να έχουν προβλήματα μνήμης όμοια με αυτά που αντιμετωπίζουν οι πάσχοντες από νόσο Αλτσχάιμερ. Στην συνέχεια τους χορήγησαν την πρωτεΐνη καθώς και σε ομάδα υγιών τρωκτικών. Δυο άλλες ομάδες τρωκτικών πήραν εικονικό σκεύασμα ανεξαρτήτως προβλημάτων μνήμης. Μετά από 20 ημέρες, τα ποντίκια με νόσο Αλτσχάιμερ που είχαν πάρει την πρωτεΐνη GM-CSF είχαν καλύτερα αποτελέσματα στα τεστ μνήμης και μάθησης, και είχαν όμοιες επιδόσεις με τα συνομήλικα τρωκτικά που δεν είχαν εξαρχής νοητικά προβλήματα. Ακόμη και τα υγιή ποντίκια που πήραν την πρωτεΐνη παρουσίασαν μικρές βελτιώσεις, συγκριτικά με τα πειραματόζωα που δεν έκαναν κανενός είδους θεραπεία. Τα ποντίκια με νόσο Αλτσχάιμερ που είχαν πάρει εικονικό φάρμακα συνέχισαν να παρουσιάζουν επιδείνωση. Οι ερευνητές πιστεύουν ότι η πρωτεΐνη προσελκύει μαζικά τα μικρογλοία από την περιφερική ροή αίματος πέριξ του εγκεφάλου, τα οποία στην συνέχεια κάνουν επιθέσεις στις χαρακτηριστικές πλάκες που σχηματίζονται στους εγκεφάλους των πασχόντων από νόσο Αλτσχάιμερ. Τα μικρογλοία μοιάζουν με τους φυσικούς «συλλέκτες απορριμμάτων» του οργανισμού που πηγαίνουν στις κατεστραμμένες ή νοσούντες περιοχές για να συλλέξουν τις τοξικές ουσίες. Οι εγκέφαλοι των ποντικιών με νόσο Αλτσχάιμερ που είχαν πάρει την πρωτεΐνη GM-CSF είχαν άνω του 50% μείωση του β-αμυλοειδούς, συστατική ουσία των πλακών της νόσου. Οι ερευνητές παρατήρησαν επίσης μια προφανή αύξηση στις νευροκυτταρικές συνδέσεις στους εγκεφάλους των πειραματόζωων που πήραν GM-CSF, γεγονός που εξηγεί την αναστροφή της απώλειας μνήμης. Ο Δρ Χαντινγκτον Πόττερ που ηγήθηκε της μελέτης εξηγεί ότι «τα στοιχεία παρέχουν μια λογική εξήγηση γιατί η ρευματοειδής αρθρίτιδα είναι αρνητικός παράγοντας κινδύνου για τη νόσο Αλτσχάιμερ.»

Η συμπεριφορική θεραπεία δεν έχει επιπρόσθετα οφέλη στην ακράτεια ούρων

Νέα Υόρκη: Η συμπεριφορική εκπαίδευση συνδυαστικά με την φαρμακευτική θεραπεία δεν βελτιώνει το αποτέλεσμα των γυναικών με ακράτεια ούρων από έπειξη, σύμφωνα με στοιχεία που δημοσιεύονται στο Journal of Urology. Όπως εξηγεί η Δρ Καθριν Μπουρτζιο από το Ιατρικό Κέντρο Βετεράνων του Μπίρμινγκχαμ στην Αλαμπάμα «η συμπεριφορική εκπαίδευση, δηλαδή η καταστολή της έπειξης, η εκπαίδευση των μυών της πυέλου και η αυτό-παρακολούθηση, είναι πολύ αποτελεσματική και συνήθως οι ασθενείς είναι πολύ ικανοποιημένοι. Αλλά γενικά δεν συνδυάζεται με την φαρμακευτική αγωγή.» Οι επιστήμονες υποθέτουν ότι επειδή οι δύο προσεγγίσεις μπορεί να χρησιμοποιούν διαφορετικούς μηχανισμούς δράσης, μπορεί να έχουν επιπρόσθετες επιδράσεις, αλλά τελικά η μελέτη αποδεικνύει ότι δεν ισχύει κάτι τέτοιο. Όπως εξηγεί η ερευνήτρια όταν οι δυο θεραπείες ξεκίνησαν ταυτόχρονα δεν είχαν καλύτερα αποτελέσματα, συγκριτικά με την φαρμακευτική αγωγή μόνη της. Η επιστημονική ομάδα με τυχαία επιλογή υπέβαλλε 64 γυναίκες σε ατομική θεραπεία με βραδείας αποδέσμευσης οξυβουτινίνη μόνο ή συνδυαστικά με συμπεριφορική θεραπεία. Στις οκτώ εβδομάδες, η συχνότητα της ακράτειας ήταν μειωμένη κατά 88,5% στην ομάδα της μονοθεραπείας και 78,3% στην ομάδα της συνδυαστικής θεραπείας, διαφορά που δεν κρίνεται στατιστικά σημαντική. Γενικά, το 91,5% της ομάδα που πήρε οξυβουτινίνη ολοκλήρωσε την μελέτη, συγκριτικά με το 78,3% της ομάδας συνδυαστικής θεραπείας, αλλά η επεξεργασία των δεδομένων από τα άτομα που ολοκλήρωσαν την έρευνα, δεν έδειξε σημαντικές διαφοροποιήσεις. Δεδομένων των αποτελεσμάτων οι ερευνητές καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι κάθε θεραπευτικό σχήμα θα πρέπει να γίνεται ξεχωριστά και η συνδυαστική προσέγγιση να εφαρμόζεται σε επιλεγμένες ασθενείς.

Τα αντιεπιληπτικά φάρμακα δεν αυξάνουν τον κίνδυνο αυτοκτονίας

Βοστόνη: Ορισμένα αντιεπιληπτικά φάρμακα δεν αυξάνουν τον κίνδυνο αυτοκτονίας στους πάσχοντες από επιληψία, αλλά διπλασιάζουν όμως τον κίνδυνο για τους πάσχοντες από κατάθλιψη. Όπως αναφέρεται στο New England Journal of Medicine, ο Δρ Αλεχάνδρο Αράνα της Υπηρεσίας Φαρμακο-Επαγρύπνησης στην Σαραγόσα της Ισπανίας εντόπισε στοιχεία σύμφωνα με τα οποία τα φάρμακα δεν καθιστούν πιθανότερη την αυτοκτονία για τους ασθενείς με επιληψία. Αλλά όσοι παίρνουν αντιεπιληπτικά φάρμακα για άλλες παθήσεις, διατρέχουν 65% υψηλότερο κίνδυνο αυτοχειρίας. Το 2008 ο Αμερικανικός Οργανισμός Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) είχε εκδώσει προειδοποίηση ότι τα φάρμακα κατά της επιληψίας μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο αυτοκτονίας. Στην ισπανική μελέτη ελέγχθηκαν 5 εκατομμύρια ασθενείς από τη Μ.Βρετανία που είχαν εξεταστεί το διάστημα Ιουλίου 1988-Μαρτίου 2008. Στα αρχεία περιλαμβάνονταν 8.212 απόπειρες αυτοκτονίας. Η επεξεργασία των στοιχεία έδειξε ότι η θεραπεία με αντιεπιληπτικά φάρμακα δεν απονέμει επιπρόσθετο κίνδυνο επεισοδίων σχετικών με αυτοκτονία για τους πάσχοντες από επιληψία. Ωστόσο παρατηρήθηκε ότι οι πάσχοντες από επιληψία, κατάθλιψη ή εναλλαγές διάθεσης που συνοδεύουν την διπολική διαταραχή και δεν έπαιρναν αντιεπιληπτικά φάρμακα είχαν μεγαλύτερες πιθανότητες απόπειρας αυτοκτονίας ευθύς εξαρχής. Η λήψη κάποιου φαρμάκου δεν αύξανε τον κίνδυνο αυτοκτονικού επεισοδίου για τους πάσχοντες από επιληψία και διπολική διαταραχή, ή για εκείνους που είχαν ταυτόχρονα επιληψία και κατάθλιψη. Αρα η ισπανική μελέτη δεν επιβεβαιώνει τα ευρήματα πάνω στα οποία βασίστηκε η σύσταση του FDA. Την περασμένη εβδομάδα δημοσιεύθηκε μελέτη, πάλι με δείγμα Βρετανούς ασθενείς που κατέληγε στο συμπέρασμα ότι η απόπειρα αυτοκτονίας ή αυτοτραυματισμού εντοπίζεται σε ασθενείς με επιληψία που παίρνουν νεότερα φάρμακα που έχουν επίσης σχετιστεί με τον κίνδυνο κατάθλιψης. Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο Neurology και αφορούσε 453 απόπειρες αυτοκτονίας ή περιστατικά αυτοτραυματισμού.

Βρέθηκαν 95 γονίδια που επηρεάζουν την χοληστερίνη

Για πρώτη φορά οι επιστήμονες έκαναν σημαντική πρόοδο στο να κατανοήσουν για ποιο λόγο μερικοί άνθρωποι γεννιούνται με ισχυρή προδιάθεση για καρδιοπάθεια, ενώ άλλοι τρώνε μεγάλες ποσότητες λιπαρών φαγητών, χωρίς να φαίνεται να κινδυνεύουν. Ο έλεγχος όλου του ανθρώπινου γενετικού κώδικα (DNA) από μια μεγάλη διεθνή ομάδα επιστημόνων από την Ευρώπη, τις ΗΠΑ και την Ασία αποκάλυψε 95 γονίδια (τα 59 για πρώτη φορά) που επηρεάζουν το επίπεδο της χοληστερίνης στο αίμα.
Η ανακάλυψη ρίχνει πλέον νέο -γενετικό - φως στον κίνδυνο που αντιμετωπίζουν αρκετοί άνθρωποι να εμφανίσουν καρδιαγγειακό πρόβλημα, την κυριότερη αιτία θανάτου στις ανεπτυγμένες χώρες. Μερικά γονίδια που ανακαλύφθηκαν, μπορεί να αποτελέσουν τη βάση για νέα φάρμακα, σύμφωνα με τους επιστήμονες.
Η κακή διατροφή, η έλλειψη σωματικής άσκησης, η κατάχρηση αλκοόλ, το κάπνισμα κ.α. παίζουν ρόλο στην αύξηση της χοληστερίνης στο αίμα, αλλά τώρα φαίνεται πως ο γενετικός παράγων παίζει επίσης σημαντικό ρόλο.
Η ανακάλυψη αναδεικνύει τη σημασία των γονιδίων και εξηγεί γιατί η ρύθμιση του επιπέδου της χοληστερίνης είναι ακόμα πιο πολύπλοκη υπόθεση από ό,τι θεωρούσαν οι επιστήμονες μέχρι τώρα. Η διεθνής μελέτη, που παρουσιάστηκε στο περιοδικό “Nature”, σύμφωνα με τα πρακτορεία Ρόιτερ και Γαλλικό και το BBC, εκτιμά ότι τα γονίδια που βρέθηκαν, ερμηνεύουν περίπου το ένα τέταρτο έως το ένα τρίτο της κληρονομικότητας, αναφορικά με τα επίπεδα της χοληστερίνης και των τριγλυκεριδίων.
Οι συνεργαζόμενοι περίπου 200 ερευνητές (μεταξύ αυτών και έλληνες επιστήμονες), υπό τον Σεκάρ Καθιρεσάν του Γενικού Νοσοκομείου της Μασαχουσέτης, «χαρτογράφησαν» το DNA περισσότερων από 100.000 ατόμων για να εντοπίσουν εκείνα τα γονίδια που επηρεάζουν τις διάφορες μορφές της χοληστερίνης, όπως την «καλή» (HDL), την «κακή» (LDL) και τα τριγλυκερίδια. Τα λιπίδια αυτά του αίματος είναι ζωτικά για τα κύτταρα, από την άλλη όμως μπορεί να φράξουν και να σκληρύνουν τις αρτηρίες, οδηγώντας σε έμφραγμα, εγκεφαλικό κ.α.
Οι γιατροί εδώ και καιρό γνωρίζουν ότι ορισμένοι άνθρωποι κληρονομούν υψηλά επίπεδα χοληστερίνης και τριγλυκεριδίων, ενώ άλλοι χαμηλά επίπεδα. Επίσης οι άνθρωποι διαφέρουν στο βαθμό που η τροφή τους αυξάνει (ή μειώνει) την χοληστερίνη. Από φαρμακευτικής πλευράς, τα γνωστότερα φάρμακα που ρίχνουν την χοληστερίνη, είναι οι στατίνες (όπως το Lipitor της Pfizer και το Crestor της AstraZeneca), που αποφέρουν δισεκατομμύρια κέρδη στις φαρμακοβιομηχανίες.
Σύμφωνα με τους ερευνητές, ένας στους πέντε ανθρώπους (ποσοστό 20% περίπου) έχουν γενετική προδιάθεση για χαμηλή «κακή» χοληστερίνη, με συνέπεια να έχουν 40% μικρότερο κίνδυνο για έμφραγμα σε σχέση με τον μέσο όρο. Ομάδα ερευνητών, υπό τον καθηγητή Ντάνιελ Ρέιντερ της ιατρικής σχολής του πανεπιστημίου της Πενσιλβάνια, ελπίζουν ότι θα μπορέσουν να δημιουργήσουν ένα φάρμακο που θα μιμείται τη δράση του γονιδίου, το οποίο προσφέρει φυσική προστασία σε αυτά τα τυχερά άτομα.
Οι επιστήμονες αναγνώρισαν την ανάγκη, λόγω της πολυπλοκότητας της βιολογίας της χοληστερίνης, να κάνουν περαιτέρω έρευνες για να κατανοήσουν ακριβώς τι κάνει κάθε εμπλεκόμενο γονίδιο και πώς αυτά τα 95 γονίδια αλληλεπιδρούν. Ο βρετανός καθηγητής ιατρικής Πίτερ Γουάισμπεργκ έκανε λόγο για «το πρώτο βήμα σε ένα μακρύ δρόμο».

Διάγνωση της νόσου Αλτσχάιμερ με ανάλυση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού

Σικάγο: Η εμφάνιση της νόσου Αλτσχάιμερ μπορεί να προβλεφθεί με ακρίβεια σχεδόν 100% αρκετά χρόνια πριν τα πρώτα σημάδια της, με την ανάλυση υγρών του νωτιαίου μυελού, σύμφωνα με μια νέα βελγική τεχνική, η οποία προσφέρει ελπίδες για την έγκαιρη διάγνωση της πάθησης που πλήττει τουλάχιστον 26 εκατομμύρια ανθρώπους σε όλο τον κόσμο. Το επίτευγμα του Δρ Γκέερτ Ντε Μέγιερ του Πανεπιστημίου της Γάνδης στο Βέλγιο, παρουσιάστηκε στο Archives of Neurology. Η βελγική μέθοδος μετρά το επίπεδο ορισμένων πρωτεϊνών στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό που περιβάλλει το νωτιαίο μυελό της σπονδυλικής στήλης. Πρόκειται για ένα σημαντικό βήμα στην ανάπτυξη για πρώτη φορά ενός αξιόπιστου τεστ διάγνωσης της πάθησης. Οι ερευνητές συνέκριναν δεδομένα τριών ομάδων ατόμων, που ήταν υγιείς, είχαν μέτρα συμπτώματα νοητικής έκπτωσης (προβλήματα μνήμης κ.α.) ή είχαν νόσο Αλτσχάιμερ. Με τον τρόπο αυτό, εντόπισαν μια συγκεκριμένη υπογραφή βιοχημικού δείκτη που είναι παρούσα σε άνω του 90% των περιπτώσεων της νόσου Αλτσχάιμερ, καθώς επίσης στο 72% όσων έχουν μέτρια νοητική υποβάθμιση και στο 36% όσων είναι υγιείς (οι τελευταίοι πιθανώς βρίσκονταν στα πρώτα στάδια εξέλιξης της νόσου). Οι επιστήμονες κατάφεραν να διαγνώσουν έγκαιρα το 100% όσων ατόμων της δεύτερης ομάδας (με ορισμένα συμπτώματα) μέσα σε μια πενταετία θα εμφάνιζαν νόσο Αλτσχάιμερ. Οι επιστήμονες γνωρίζουν ότι η νόσος Αλτσχάιμερ εξελίσσεται αθόρυβα και ότι μπορεί να περάσουν ακόμα και δέκα χρόνια πριν διαγνωστούν τα πρώτα συμπτώματά της. Όμως η νέα έρευνα προσφέρει ελπίδες ότι ίσως καταστεί δυνατή η έγκαιρη διάγνωσή της στο μέλλον. Οι επιστήμονες αναζητούν αξιόπιστους διαγνωστικούς βιοχημικούς δείκτες από το τέλος της δεκαετίας του '90. Ένα τεστ με βάση την βελγική μέθοδο φαίνεται ότι μπορεί να πληροί βασικά διαγνωστικά κριτήρια, όπως να είναι ακριβές σε ποσοστό άνω του 80%, να είναι απλό, σχετικά μη επεμβατικό και φθηνό. Σήμερα, μόνο η εκ των υστέρων νεκροψία μπορεί να επιβεβαιώσει πέρα από κάθε αμφιβολία την ύπαρξη της νόσου Αλτσχάιμερ. Οι γιατροί, προς το παρόν, κάνουν διάγνωση της νόσου αποκλείοντας άλλες παθήσεις, όπως τα εγκεφαλικά ή οι όγκοι στο κεφάλι. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, 37 εκατομμύρια άνθρωποι σε όλο τον κόσμο πάσχουν από άνοια, με το Αλτσχάιμερ να αποτελεί την αιτία για τα περισσότερα από αυτά τα περιστατικά.

Οδηγίες για τους επαγγελματίες υγείας σχετικά με την διάγνωση και αντιμετώπιση της λοίμωξης από τον ιό του Δυτικού Νείλου

 

Το Κέντρο Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων (ΚΕΕΛΠΝΟ) εξέδωσε οδηγίες για τους επαγγελματίες υγείας, που θα τους βοηθήσουν στην έγκαιρη διάγνωση και αντιμετώπιση της λοίμωξης από τον ιό του Δυτικού Νείλου.
Κύρια Σημεία

Υπέρηχοι και μαγνητικά μικροσωματίδια αντιμετωπίζουν τους καρκινικούς εγκεφαλικούς όγκους

Χονγκ Κονγκ: Με τη χρήση υπερήχων και ισχυρών μαγνητών, ιατροί στην Ταϊβάν κατάφεραν να διοχετεύσουν αντικαρκινικά φάρμακα απευθείας σε εγκεφαλικούς όγκους ποντικιών και εργάζονται για την βελτίωση της τεχνικής ώστε να μπορέσουν κάποτε να την εφαρμόσουν και σε ανθρώπους. Σύμφωνα με στοιχεία που δημοσιεύονται στο Proceedings of the National Academy of Sciences, ο Δρ Κουο-Τσεν Γουέι από το Νοσοκομείο «Τσανγκ Γκουνγκ» εξηγεί ότι ο ανθρώπινος εγκέφαλος

Κατανοώντας τα άτομα με νοητικές ή και κινητικές δυσκολίες

Συγγραφέας: specialeducationΚλείσιμοΙατρός: specialeducation Όνομα: specialeducation
Email: info@iator.gr
Site: http://www.specialeducation.grΒιογραφικό: Όλες οι δημοσιεύσεις του/της ιατρού στο Ιάτωρ (4)

Δεν υπάρχουν δύο άνθρωποι που να είναι όμοιοι. Ακόμα και οι μονοζυγωτικοί δίδυμοι διαφέρουν σε πολλά, όπως στο πως αισθάνονται, στις προτιμήσεις και στις ικανότητες τους. Όλοι μας γνωρίζουμε ανθρώπους, που σε κάποια πράγματα τα καταφέρνουν καλύτερα από μας, ενώ άλλοι βρίσκουν δυσκολίες σε πράγματα που εμείς θεωρούμε εύκολα.
Οι άνθρωποι με νοητική υστέρηση δεν είναι όλοι ίδιοι. Διαφέρουν πολύ ο ένας από τον άλλο. Έχουν τις ίδιες ΑΝΑΓΚΕΣ, τα ίδια ΑΙΣΘΗΜΑΤΑ και τα ίδια ΔΙΚΑΙΩΜΑΤΑ με όλους τους άλλους ανθρώπους.
Παρόλα αυτά όμως έχουν την τάση να ΜΑΘΑΙΝΟΥΝ πιο αργά από τους περισσότερους ανθρώπους και έχουν μεγαλύτερες δυσκολίες σε ορισμένους τομείς, όπως π.χ. το να γίνουν κατανοητοί από τους άλλους, να μάθουν να διαβάζουν ή να γράφουν, να χρησιμοποιούν χρώματα ή να μαγειρεύουν.
Πολλοί άνθρωποι με νοητική υστέρηση είναι ικανοί να μάθουν αυτά και πολλά άλλα πράγματα εφόσον τους δοθεί ικανοποιητική υποστήριξη και εκπαίδευση.
Αιτίες νοητικής υστέρησης
Διάφορα γεγονότα που συμβαίνουν κατά τη διάρκεια της κύησης, στον τοκετό ή αργότερα στην παιδική ηλικία μπορεί να προκαλέσουν νοητική υστέρηση. Για παράδειγμα, η φυσιολογική ανάπτυξη ενός μωρού ή ενός παιδιού μπορεί να επηρεαστούν από την ελλιπή διατροφή της μητέρας στη διάρκεια της κύησης, μία γενετική ανωμαλία, έλλειψη οξυγόνου στον τοκετό ή μηνιγγίτιδα στην παιδική ηλικία.
Σε πολλές περιπτώσεις, το αίτιο της νοητικής υστέρησης είναι άγνωστο και απλά περιγράφεται σαν ατύχημα κατά τον τοκετό.
Επίπτωση νοητικής υστέρησης
Περίπου 1% του πληθυσμού έχει νοητική υστέρηση. Ο βαθμός της νοητικής υστέρησης αναφέρεται στο σύνολο των νοητικών λειτουργιών και μετράται από διεθνώς καθορισμένα τεστ νοημοσύνης.
Τα άτομα με νοητική υστέρηση χωρίζονται σε 4 αδρές κατηγορίες σύμφωνα με τη βαρύτητα της αναπηρίας τους. Περίπου 3/4 όλων των ανθρώπων με νοητική υστέρηση έχουν ήπια (ελαφριά) νοητική υστέρηση.
Πολλοί άνθρωποι με ΕΛΑΦΡΑ νοητική υστέρηση δε φαίνεται ότι παρουσιάζουν νοητική υστέρηση, δεν λαμβάνουν υποστήριξη ή ειδική μεταχείριση και είναι ικανοί να αντιμετωπίσουν τις απαιτήσεις της ζωής χωρίς πρόσθετη βοήθεια.
Οι άνθρωποι με ΜΕΤΡΙΑ, ΒΑΡΙΑ και ΒΑΘΙΑ υστέρηση θα χρειαστούν κάποια ειδική υποστήριξη και βοήθεια στους περισσότερους τομείς της ζωής τους.
Πώς μετριέται η νοητική υστέρηση
Παραδοσιακά, η διαπίστωση για το αν κάποιος έχει νοητική υστέρηση γίνεται με τη μέτρηση της νοημοσύνης του και με την εκτίμηση του κατά πόσο μπορεί να αντεπεξέλθει σε καθημερινές ασχολίες όπως το αν αυτοεξυπηρετείται, αν ψωνίζει, αν χρησιμοποιεί δημόσια συγκοινωνία και άλλα.
Πολλοί άνθρωποι με νοημοσύνη χαμηλότερη από το μέσο όρο, οι οποίοι έχουν δυσκολίες μάθησης, δεν θεωρούνται νοητικά υστερημένοι και ζουν απόλυτα ανεξάρτητα τη ζωή τους. Αλλοι όμως άνθρωποι με χαμηλότερο μέσο όρο νοημοσύνης και δυσκολίες στη μάθηση αναφέρονται «ως νοητικά υστερημένοι» επειδή εξαρτώνται από τη βοήθεια άλλων ανθρώπων στη βασική αυτοεξυπηρέτηση, όπως πλύσιμο, λούσιμο, ντύσιμο, φαγητό και άλλες καθημερινές δεξιότητες.
Για να θεωρηθεί ένα άτομο νοητικά υστερημένο πρέπει να πληρεί αυτές τις προϋποθέσεις: χαμηλή νοημοσύνη, περιορισμένες κοινωνικές δεξιότητες και έναρξη αυτής της κατάστασης σε μικρή ηλικία (στην αρχή της ζωής).
Τα άτομα με νοητική υστέρηση μπορεί να έχουν πρόσθετα προβλήματα, όπως σωματική αναπηρία, προβλήματα όρασης ή ακοής.
Ποιο είναι το άτομο με εγκεφαλική παράλυση
Το άτομο με εγκεφαλική παράλυση παρουσιάζει διαταραχή στις κινητικές λειτουργίες του σώματος. Οφείλεται σε βλάβη ή ατελή ανάπτυξη κινητικών περιοχών του εγκεφάλου που ρυθμίζουν, ελέγχουν και συντονίζουν τις κινήσεις, εξασφαλίζοντας έτσι την ομαλή και αρμονική κινητικότητα.
Η εγκεφαλική παράλυση συνήθως εμφανίζεται στα πρώτα χρόνια της ζωής του παιδιού. Η βαρύτητα της κατάστασης διαφέρει από άτομο σε άτομο. Μερικοί έχουν πολύ ελαφρές κινητικές δυσκολίες και δεν παρουσιάζουν έκδηλη αναπηρία. Άλλοι όμως έχουν πολύ πιο σοβαρά κινητικά προβλήματα, στη βάδιση, στην ισορροπία, στην ομιλία, ενώ μερικοί γίνονται απόλυτα εξαρτημένοι.
Η εγκεφαλική βλάβη μπορεί να περιλαμβάνει και γειτονικές περιοχές, με αποτέλεσμα να συνυπάρχουν και άλλα προβλήματα, όπως ακοής και όρασης. Πολλά παιδιά με εγκεφαλική παράλυση έχουν δυσκολίες στη μάθηση, στην κατανόηση και στην έκφραση εννοιών, που τα εμποδίζουν να ωριμάσουν με κανονικό ρυθμό. Μερικές φορές μπορεί να θεωρηθούν νοητικά υστερημένα χωρίς να είναι.
Τα άτομα με εγκεφαλική παράλυση όμως έχουν συνήθως κανονική νοημοσύνη ή και υψηλότερη από το μέσο όρο. άτομα με πολύ βαριά κινητική αναπηρία έχουν συχνά καλά αναπτυγμένες νοητικές ικανότητες.
Μορφές εγκεφαλικής παράλυσης
Υπάρχουν τρεις κύριες μορφές εγκεφαλικής παράλυσης – η σπαστικού τύπου, η αθετωσικού και η αταξικού.
- Στη σπαστικότατα, το κύριο χαρακτηριστικό είναι η έντονη σύσπαση και η ελαττωμένη δύναμη ορισμένων μυών.
- Στην αθέτωση το κύριο χαρακτηριστικό είναι οι πολύ συχνές ακούσιες και ασυντόνιστες κινήσεις.
- Στην αταξία είναι η αστάθεια στο βάδισμα και η έλλειψη ισορροπίας του σώματος. προκαλείται η πάθηση
Η εγκεφαλική παράλυση δεν είναι ασθένεια – ούτε μεταδοτική ούτε κληρονομική πάθηση. Σπάνια εμφανίζονται δύο περιπτώσεις στην ίδια οικογένεια και για τη γέννηση ενός παιδιού με εγκεφαλική παράλυση δεν ευθύνονται οι γονείς του.
Τι φταίει;
Δεν είναι γνωστές όλες οι αιτίες. Ξέρουμε όμως πως η αναπηρία μπορεί να προκληθεί από ελαττωματική ανάπτυξη των κυττάρων του εγκεφάλου κατά την εγκυμοσύνη, από δύσκολο τοκετό που στερεί το νεογέννητο από οξυγόνο, από πυρηνικό ίκτερο, εγκεφαλίτιδα, μηνιγγίτιδα, κακώσεις και άλλες αιτίες.
Πόσα άτομα με εγκεφαλική παράλυση υπάρχουν στην Ελλάδα
Σύμφωνα με στατιστικά δεδομένα, υπολογίζουμε πως στην Ελλάδα πρέπει να υπάρχουν 20.000 άτομα με εγκεφαλική παράλυση. Άλλα 400 γεννιούνται κάθε χρόνο, 8 κάθε εβδομάδα, τουλάχιστον 1 κάθε μέρα.
Πώς γίνεται η διάγνωση
Συνήθως η μητέρα είναι η πρώτη που αντιλαμβάνεται πως το μωρό της δε στηρίζει το κεφάλι του, πως δεν απλώνει το χέρι του να πιάσει ένα παιχνίδι, σαν τα άλλα παιδιά. Τα πρώτα ύποπτα συμπτώματα είναι η πολύ αργή ανάπτυξη του μυϊκού ελέγχου και του συντονισμού των κινήσεων του παιδιού.
Υπάρχουν όμως και συμπτώματα λιγότερο ευκρινή. Γι’ αυτό χρειάζεται μία έγκαιρη και ακριβής διάγνωση από παιδίατρο ή νευρολόγο. Η έγκαιρη διάγνωση αυξάνει σημαντικά τις πιθανότητες αποκατάστασης.
Τι είδους θεραπεία εφαρμόζεται σήμερα
Για την αποτελεσματική αντιμετώπιση του προβλήματος είναι απαραίτητη η συνεργασία πολλών ειδικοτήτων. Ειδικά εκπαιδευμένοι φυσικοθεραπευτές, εργασιοθεραπευτές και θεραπευτές λόγου συνεργάζονται με παιδίατρους, νευρολόγους, ορθοπεδικούς, ψυχολόγους, κοινωνικούς λειτουργούς και εκπαιδευτικούς για να βοηθήσουν το παιδί με εγκεφαλική παράλυση να αξιοποιήσει όλες του τις δυνατότητες.
Απλοί κανόνες προσέγγισης ατόμων με νοητική υστέρηση
ΝΑ ΕΙΣΤΕ Ο ΕΑΥΤΟΣ ΣΑΣ
Αντιδράτε με το συνήθη τρόπο, συστηθείτε, ρωτήστε το όνομα του και χρησιμοποιείστε το κατά τη συνομιλία σας μαζί του.
ΜΟΙΡΑΣΤΕΙΤΕ ΤΙΣ ΣΚΕΨΕΙΣ ΣΑΣ
Μιλήστε στο άτομο για τον εαυτό σας και τη δουλειά σας. Μη ρωτάτε συνέχεια και μη φοβάστε τη σιωπή. Είναι ευκολότερο να μιλάτε με κάποιον, όταν ασχολείστε και οι δύο με την ίδια δραστηριότητα.
ΑΝ ΔΕΝ ΚΑΤΑΛΑΒΑΙΝΕΤΕ ΤΙ ΣΑΣ ΛΕΕΙ
Ζητείστε να επαναλάβει αυτό που είπε, να το πει με άλλο τρόπο, να σας δείξει σε τί αναφέρεται, να ζητήσει τη βοήθεια κάποιου φίλου/φίλη της. Μπορείτε ακόμη να κάνετε μία υπόθεση και μετά να ελέγξετε αν είναι σωστή. Είναι σημαντικό να προσπαθείτε να καταλάβετε τι εννοεί. Σύντομα θα αρχίσετε να συνηθίζετε και να καταλαβαίνετε τον τρόπο ομιλίας του. Αυτό που απαιτείται είναι απλώς λίγη παραπάνω συγκέντρωση στην αρχή.
ΧΡΗΣΙΜΟΠΟΙΕΙΣΤΕ ΑΠΛΗ ΓΛΩΣΣΑ
Ένα άτομο με νοητική υστέρηση δεν έχει το ίδιο πλούσιο λεξιλόγιο με σας. Χρησιμοποιείστε το ίδιο επίπεδο λέξεων και εκφράσεων με το δικό του.
ΜΗΝ ΕΚΠΛΗΣΣΕΣΤΕ ΜΕ ΤΟΝ ΑΥΘΟΡΜΗΤΙΣΜΟ ΤΟΥ
Πολλοί άνθρωποι με νοητική υστέρηση δρουν αυθόρμητα, δείχνουν τα συναισθήματα τους πιο άμεσα και πιο γρήγορα από τους άλλους.
Η συμπεριφορά τους μπορεί να είναι ασυνήθιστη κάποιες φορές, μπορεί να ακούγονται υπερβολικά φιλικοί, να στέκονται πολύ κοντά, να κρατούν το χέρι σας ή να μιλούν υπερβολικά δυνατά. Αυτό συμβαίνει γιατί συνήθως δεν έχουν πείρα στην επαφή ή δεν γνωρίζουν τους «κοινωνικούς κανόνες» που ισχύουν για όλους μας. Είναι σημαντικό να είστε ο εαυτός σας σε τέτοιες περιπτώσεις. π.χ. εάν αισθάνεστε άβολα όταν σας αγκαλιάζουν, απομακρυνθείτε ευγενικά, απαλά αλλά και σταθερά έπειτα από λίγα δευτερόλεπτα.
Θετικά χαρακτηριστικά ατόμων με αναπηρίες
- Έμφαση στην ανάπτυξη του συναισθήματος
- Αυθορμητισμός στην εκδήλωση
- Ανταπόκριση στα συναισθήματα των άλλων και όχι στην κοινωνική τους θέση ή ρόλο.
- Αναγνώριση και ανταπόκριση της θετικής συμπεριφοράς των άλλων
- Γνήσιο ενδιαφέρον για το κοινό καλό
- Αγάπη όχι «υπό όρους»
- Δείχνουν εμπιστοσύνη στους άλλους και όταν ακόμη εκείνοι τους έχουν απογοητεύσει
- Δε δείχνουν ενδιαφέρον για χρήματα ή άλλα υλικά αγαθά
- Προκαλούν θετικά συναισθήματα στους άλλους (αλληλοβοήθεια, πραότητα κ.ά)
- Είναι ικανοί να χαίρονται με μικρά πράγματα
- Είναι ειλικρινείς
- Δε βαριούνται με στερεότυπες δουλειές ρουτίνας

Πνευμονική Εμβολή

Συγγραφέας: Μαρία ΔαλαμάγκαΚλείσιμοΙατρός: dalamaga Όνομα: Μαρία Δαλαμάγκα
Email: mary.dalamaga@gmail.com
Site: http://www.iator.gr/dalamagaΒιογραφικό: ΕΙΔΙΚΕΥΟΜΕΝΗ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣΌλες οι δημοσιεύσεις του/της ιατρού στο Ιάτωρ (2)

Ανάλογα με τη φύση του εμβόλου διακρίνεται σε : εμβολή από θρόμβο , αέρα , λιπώδης εμβολή , και εμβολή από αμνιακό υγρό.
Αποτελεί τη 2η αιτία αιφνιδίου θανάτου για όλες τις ηλικίες .Η θνητότητα ανέρχεται σε 17%.Το 10 -13% αναφέρεται σε ασθενείς που είναι κλινήρεις για περισσότερο από μια εβδομάδα και 20-26% σε ασθενείς με πνευμονική νόσο που είναι κλινήρεις περισσότερο από 3 ημέρες .Στη Μονάδα Εντατικής Θεραπείας η θνησιμότητα ανέρχεται σε 27%.
Οι παράγοντες ανάπτυξης θρομβοεμβόλων είναι : 1) η στάση 2) η ενεργοποίηση του πηκτικού μηχανισμού και 3) η αγγειακή καταστροφή.
Τα αίτια είναι : ιδιοπαθείς 40% , συνεπεία χειρουργικής επέμβασης 43% , καρδιολογικής νόσου 12% , νεοπλάσματος 4% και συστηματικής νόσου 1%.
Στο 90% των ασθενών προκύπτει από θρόμβους στο εν τω βάθει φλεβικό δίκτυο των κάτω άκρων .Λιγότερο συχνές πηγές : το εν τω βάθει φλεβικό δίκτυο της πυέλου, οι νεφρικές φλέβες , οι μασχαλιαίες και η κάτω κοίλη φλέβα.
Τα κλινικά συμπτώματα περιλαμβάνουν: δύσπνοια, ταχύπνοια , κυάνωση , οξύ θωρακικό άλγος , βήχας , αιμόπτυση, διάταση των φλεβών του τραχήλου , υπόταση , ολιγουρία , ταχυκαρδία και διανοητική σύγχυση.
Η διάγνωση και η αντιμετώπιση παραμένει δύσκολη .Βασίζεται στη εκτίμηση των πιθανοτήτων περισσότερο από ότι σε κάποια συγκεκριμένη διαγνωστική μέθοδο. Οδηγά σημεία είναι το ιστορικό , η κλινική εξέταση , η ακτινογραφία θώρακος, το ηλεκτροκαρδιογράφημα και η μαγνητική τομογραφία .Η αντιμετώπιση περιλαμβάνει : αντιπηκτική αγωγή , θρομβόλυση , τοποθέτηση ειδικού φίλτρου στη κάτω κοίλη φλέβα και σπάνια εμβολεκτομή .

ΔΥΣΚΟΙΛΙΟΤΗΤΑ

Συγγραφέας: Κωνσταντίνος ΚαλύβαςΚλείσιμοΙατρός: kalyvas Όνομα: Κωνσταντίνος Καλύβας
Email: kalyvas@cppc.gr
Site: http://www.cppc.gr
Site 2: www.iator.gr/kalyvasΒιογραφικό: Χειρουργός Ουρολόγος-Ανδρολόγος Ιατρείο: Πυλαία Θεσσαλονίκης (Χαλκιδικής 51, κτίριο Α2) Χειρουργικές επεμβάσεις: «Κεντρική Κλινική» EUROMEDICA Θεσσαλονίκης.Όλες οι δημοσιεύσεις του/της ιατρού στο Ιάτωρ (6)

Ο ασθενής που πάσχει από δυσκοιλιότητα είτε αυτή είναι αιτία χρόνιου πυελικού άλγους είτε είναι ένα βασανιστικό σύμπτωμα για τον ασθενή στο Κέντρο του Χρόνιου Πυελικού Άλγους  μπορεί να αντιμετωπισθεί με υπευθυνότητα και με τις αρχές της σύγχρονης ιατρικής επιστήμης.
Σαφής ορισμός της δυσκοιλιότητας δεν υπάρχει, αλλά  έχει να κάνει με την συχνότητα των κενώσεων και την σύσταση των κοπράνων. Γενικά όμως ένα άτομο που πάσχει από δυσκοιλιότητα μπορεί να την εμφανίσει με έναν από τους παρακάτω τρόπους:

• Ελαττωμένη συχνότητα των εντερικών κενώσεων
• Ξηρά και σκληρά κόπρανα
• Έντονη προσπάθεια στην τουαλέτα
• Ατελής κένωση
• Αίσθημα φουσκώματος ή τάσης στην κοιλιά

Τα παραπάνω συμπτώματα οδηγούν συνήθως σε επιπρόσθετα προβλήματα, όπως:

• Ναυτίας και εμέτου
• Αίσθημα κόπωσης και νωθρότητας
• Απώλειας όρεξης
• Αίσθημα κατάθλιψης

Υπάρχει αποδεδειγμένη σχέση μεταξύ δυσλειτουργίας του ουροποιογεννητικού συστήματος στους άνδρες και στις γυναίκες, και της δυσκοιλιότητας.
Πολλές παθήσεις που προκαλούν πυελικό άλγος, τα συμπτώματα τους δημιουργούνται η επιδεινώνονται από την ύπαρξη της δυσκοιλιότητας.
Ενδεικτικά μπορούμε να αναφέρουμε τις ουρολοιμώξεις, την δυσλειτουργική ούρηση,την κυστεοουρητηρική παλινδρόμηση και την νευρογενή κύστη.
Η διάγνωση της δυσκοιλιότητας γίνεται μετά από τη λεπτομερή λήψη ιστορικού, αλλά η αιτία ανευρίσκεται μετά από ειδικευμένες ακτινολογικές η άλλες εξετάσεις.
Το Κέντρο διαθέτει ειδικά μηχανήματα η χρήση των οποίων μπορεί να βοηθήσει τα μέγιστα, όπως: Η μανομετρία του ορθού (Anorectal Manometry), με την οποία μπορούμε να μετρήσουμε τις πιέσεις στο τελικό τμήμα του εντέρου και το κατά πόσο ο σφικτήρας του πρωκτού λειτουργεί με τρόπο, που να επιτρέπει την ομαλή αφόδευση.
Η ηλεκτρομυογραφία του σφικτήρα του πρωκτού μπορεί να ανιχνεύσει παθολογικά ηλεκτρικά δυναμικά αυτού κατά την διάρκεια της αφόδευσης, βοηθώντας μας στη διάγνωση και θεραπεία της δυσκοιλιότητας. Η θεραπεία της δυσκοιλιότητας που προσφέρεται στο Κέντρο περιλαμβάνει οδηγίες για την δίαιτα και του τρόπου ζωής του ασθενούς, την φαρμακευτική αγωγή, την βιοανάδραση , και τέλος τη χειρουργική θεραπεία ειδικών μορφών δυσκοιλιότητας.
Σε δύσκολες περιπτώσεις  έχουμε εξασφαλίσει την συνεργασία εξειδικευμένων στο θέμα ιατρών, Γαστρεντερολόγου και Γενικού Χειρουργού.

Μετά τη σεξουαλική κακοποίηση.....

Πολλά θύματα σεξουαλικής κακοποίησης περιμένουν από άλλα άτομα να ξεκινήσουν τη σεξουαλική επαφή ή ακόμα και να κάνουν την πρώτη κίνηση για ραντεβού. Υπάρχει μέσα τους ο φόβος να ξεκινήσουν την σεξουαλική επαφή ή ακόμα και επαφή που θα μπορούσε να εξελιχθεί σε σεξουαλική. Υπάρχουν πολλές αιτίες γι' αυτό. Θα πρέπει να βρεις τις δικές σου. Κάποιες συνηθισμένες αιτίες είναι: Ο φόβος να συμπεριφερθεί ο σύντροφος όπως ακριβώς και το άτομο που σε κακοποίησε, ο φόβος ότι η σεξουαλική επαφή θα σου θυμίσει την κακοποίηση, ο φόβος της απόρριψης ή της μη αποδοτικότητας, ο φόβος ότι θα αποκαλυφθείς ή θα γίνεις το επίκεντρο του ενδιαφέροντος. Τέλος, ο φόβος να μην ελκύεις πλέον σεξουαλικά ή αισθηματικά.

Το να μπορέσεις να καταλάβεις την αιτία που σε απωθεί από τη σεξουαλική επαφή είναι το πρώτο βήμα για να μπορέσεις να μειώσεις το φόβο. Δούλεψε επάνω σε συγκεκριμένα ζητήματα. Για παράδειγμα, βρες τρόπους για να αισθάνεσαι καλύτερα με τον εαυτό σου, το σώμα σου, τη σεξουαλικότητά σου και τη γοητεία σου. Μπορεί να θέλεις να θέσεις μικρούς στόχους, όπως το να ζητήσεις σε κάποιον να πάτε μαζί στο σινεμά χωρίς να αφήνεις περιθώρια για sex . Θα μπορούσες να αρχίσεις να αγγίζεις τα άτομα δίπλα σου κατά τη διάρκεια μίας συζήτησης, αν όχι τα άτομα που σε ελκύουν ξεκίνησε από υπόλοιπα άτομα στην παρέα για αρχή. Γιατί όχι, λίγο αργότερα να ζητήσεις από κάποιον να βγείτε ή ακόμα και να κάνετε sex ; Αν εμπιστεύεσαι κάποιο άτομο μπορείς να μοιραστείς τους προβληματισμούς σου.

Πολλά θύματα αισθάνονται ότι πρέπει να ενδώσουν σε κάθε τι σεξουαλικό ζητάει ο σύντροφος τους, χωρίς να δίνουν σημασία στη δική τους σεξουαλική απόλαυση. Λάθος. Το sex αφορά δύο πρόσωπα και όχι ένα. Έχεις και εσύ τα ίδια δικαιώματα κατά τη διάρκεια του sex . Μπορείς να μιλήσεις στον σύντροφο σου για τις ανάγκες σου, αρχίζοντας από άλλους τομείς της ζωής σου(π.χ. θέλεις περισσότερο χρόνο με την παρέα σου) και καταλήγοντας στις σεξουαλικές σου ανάγκες. Για να απολαύσεις το sex πρέπει να ξέρεις τι πραγματικά θέλεις και τι σε διεγείρει. Μόνο εσύ μπορείς να ξέρεις τι είναι καλό για εσένα.

Πολλά θύματα πρέπει να ξεπεράσουν το αίσθημα ντροπής και ενοχής για τη σεξουαλικότητα σου ώστε να μπορέσουν να νιώσουν άνετα όταν προβάλλουν τις σεξουαλικές τους ανάγκες και επιθυμίες. Τα περισσότερα θύματα έχουν μάθει να κάνουν το αντίθετο, δηλαδή να σιωπούν, να υπομένουν και να ικανοποιούν τα άλλα πρόσωπα χωρίς να αναρωτιούνται για τις δικές τους ανάγκες.

Μάθε πώς να ικανοποιείς τα δικά σου αισθήματα ανακαλύπτοντας τι απολαμβάνεις, μιλώντας με τον σύντροφο σου, αρχίζοντας να ζητάς πράγματα που αφορούν τη ζωή σου γενικά και καταλήγοντας στη σεξουαλική σου ζωή. Κάποιοι βρίσκουν πιο εύκολο το να βασιστούν αποκλειστικά στον σύντροφο τους, ικανοποιώντας κάθε τους επιθυμία, παρά στους εαυτούς τους. Αποφεύγουν να παίρνουν τον έλεγχο στις καταστάσεις, ίσως από ένα αίσθημα ενοχής και έλλειψης αυτοπεποίθησης που έχουν καλλιεργήσει. Βρες τι είναι καλύτερο για εσένα και πάλεψε για να το κατακτήσεις.

Το κλειδί για να αισθανθείς τη σεξουαλικότητα σου είναι να διαχωρίσεις τη σεξουαλικότητα από την κακοποίηση και να δημιουργήσεις μία νέα, ασφαλή και διασκεδαστική εμπειρία ως σεξουαλικό ον που είσαι. Δεν χρειάζεσαι έναν σύντροφο για να το κάνει αυτό, παρόλο που στο τέλος μπορεί να θέλεις να συμπεριλάβεις κάποιον στη σεξουαλική σου πορεία. Μην απογοητεύεσαι στην πορεία. Κάθε προσπάθεια έχει τις δυσκολίες και τα εμπόδια της, μην εγκαταλείπεις. Με υπομονή και συμπάθεια για τον εαυτό σου η προσπάθεια σου θα έχει σίγουρα αποτελέσματα.

Αντισύλληψη

 

Οι γόνιμες μέρες μιας γυναίκας τοποθετούνται στο μεσαίο 10ήμερο ανάμεσα σε δύο περιόδους (9η-20η μέρα κύκλου), αλλά δεν μπορούν να υπολογιστούν με ακρίβεια ακόμα και σε σταθερό κύκλο.

ΛΙΠΩΔΗΣ ΕΚΦΥΛΙΣΗ ΗΠΑΤΟΣ Η ΛΙΠΩΔΕΣ ΗΠΑΡ

 

ΚλείσιμοΙατρός: rousos Όνομα: Αναστάσιος Ρούσσος
Email: anastasios.roussos@yahoo.com
Site: http://www.iator.gr/rousos
Site 2: http://www.gastrenterologos.grΒιογραφικό: Γαστρεντερολόγος - Ηπατολόγος Διδάκτωρ Msc.Ιατρικής Σχολής Παν/μιου Αθηνών Λ.Βουλιαγμένης 206 & Έλλης 6 Σταθμός ΜΕΤΡΟ Δάφνης Τηλ.:210 97 57 720 κινητό: 6937 66 1245 Δέχεται: Δευτέρα-Τετάρτη-Πέμπτη 5-8 μ.μ. Κατόπιν ΡαντεβούΌλες οι δημοσιεύσεις του/της ιατρού στο Ιάτωρ (9)

Η λιπώδης εκφύλιση του ήπατος ή ηπατικη στεάτωση όπως είναι ο επιστημονικος ορισμός της ορίζεται ως η κατάσταση εκείνη η οποία χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση λίπους εντός των κυττάρων του ήπατος

Ονυχομυκητίαση

 

 

Τα κλασικά συμπτώματα της ονυχομυκητίασης είναι η υπερκεράτωση του υπονυχίου, η αλλοίωση του χρωμάτων των νυχιών και η καταστροφή αυτών. Τα δερματόφυτα, τα οποία σχετίζονται με τους μύκητες του γένους Trichophyton, Epidermophyton, Microsporum και Candida είναι οι πλέον συχνοί τύποι των μυκήτων της ονυχομυκητίασης και ευθύνονται για το 90% των λοιμώξεων των ονυχιών του ποδιού

ΑΤΟΠΙΚΗ ΔΕΡΜΑΤΙΤΙΔΑ

Συγγραφέας: Τάλια Τσιβιτανίδου-ΚάκουρουΚλείσιμοΙατρός: tsivitanidou Όνομα: Τάλια Τσιβιτανίδου-Κάκουρου
Email: info@iator.gr
Site: http://www.socped.gr/Βιογραφικό: Παιδίατρος- παιδοδερματολόγος Επιστημ. Συνεργάτης Α΄ Παιδιατρικής Κλινικής Παν/μίου Αθηνών ΚΗΦΗΣΙΑΣ 74, ΑΘΗΝΑ,115 23 210 69 24 449Όλες οι δημοσιεύσεις του/της ιατρού στο Ιάτωρ (1)

Η αλλεργία ή ατοπία είναι υπερευαισθησία του οργανισμού σε διάφορα ερεθίσματα (αλλεργιογόνα) του περιβάλλοντος Στα αλλεργικά/ ατοπικά νοσήματα περιλαμβάνονται η αλλεργική επιπεφυκίτιδα δηλαδή η δακρύρροια και το κοκκίνισμα στα μάτια, που συμβαίνουν συνήθως συγκεκριμένη εποχή του χρόνου, η ρινίτιδα (μπούκωμα, φτάρνισμα), το άσθμα, η κνίδωση, η αλλεργική/ ατοπική δερματίτιδα ή έκζεμα.
Το έκζεμα ή η δερματίτιδα είναι φλεγμονή του δέρματος που ανάλογα με την κλινική εικόνα διακρίνεται σε διάφορους τύπους.
Το αλλεργικό/ ατοπικό έκζεμα, η αλλεργική/ ατοπική δερματίτιδα είναι το πιο συχνό έκζεμα/ δερματίτιδα στα παιδιά. Γι’ αυτό συχνά όταν ο παιδίατρος λέει ότι το παιδί σας έχει έκζεμα ή δερματίτιδα εννοεί το αλλεργικό έκζεμα, την αλλεργική δερματίτιδα.
Στα αλλεργικά νοσήματα υπάρχει πάντα γενετική προδιάθεση, δηλαδή το μωρό γεννιέται και κουβαλά στα γονίδιά του την προδιάθεση να εκδηλώσει αλλεργία. Όταν μάλιστα ένας γονιός έχει αλλεργικό νόσημα η πιθανότητα να αναπτύξει το παιδί του μία μορφή αλλεργίας είναι 30%, όταν και οι δύο γονείς έχουν αλλεργικό νόσημα η πιθανότητα ανέρχεται στο 70%.
Αλλεργικό έκζεμα θα εκδηλωθεί όταν το μωρό με τη γενετική προδιάθεση έρθει σε επαφή με συγκεκριμένα ερεθίσματα, όπως τροφές, λοιμώξεις, εισπνεόμενες ουσίες (αεροαλλεργιογόνα), ουσίες που έρχονται σε άμεση επαφή με το δέρμα (μάλλινα, συνθετικά, απορρυπαντικά) και άλλα.
Έχει βρεθεί ότι παιδιά που έχουν γεννηθεί συγκεκριμένη εποχή του χρόνου, για παράδειγμα στην Ιαπωνία τον Οκτώβριο όπου υπάρχουν συγκεκριμένα αεροαλλεργιογόνα, παρουσιάζουν σε αυξημένο ποσοστό τη νόσο. Και το αντίθετο, μωρά που έχουν τραφεί αποκλειστικά με θηλασμό ή τεχνητά με αγελαδινό τροποποιημένο υποαλλεργικό γάλα τους τρεις πρώτους μήνες της ζωής παρουσιάζουν σε μικρότερο ποσοστό τη νόσο.
Στους εξωτερικούς παράγοντες οφείλεται και η αύξηση της ατοπικής δερματίτιδας και των ατοπικών νοσημάτων γενικότερα τα τελευταία χρόνια. Έτσι ενώ στη δεκαετία του 1950 η συχνότητα της ατοπικής δερματίτιδας κυμαινόταν στο 3%, σήμερα αφορά κατά μέσο όρο το 10% του παιδικού πληθυσμού στην Ευρώπη, ένα δε στα τρία παιδιά έχει ένα ατοπικό νόσημα. Σε μελέτη που κάναμε το 1989 και αφορούσε 1389 παιδιά ηλικίας 5μηνών έως 6 χρονών στην Αθήνα, η συχνότητα της ατοπικής δερματίτιδας βρέθηκε 5%. Σήμερα η συχνότητα αυτή φαίνεται ότι έχει αυξηθεί.
Πώς εκδηλώνεται η ατοπική δερματίτιδα;
Εμφανίζεται μετά τον 3ο μήνα της ζωής με κοκκινίλες που συχνά ορορροούν, δηλαδή βγάζουν υγρό. Αυτό υποδηλώνει και η λέξη έκζεμα που προέρχεται από το ζέω που σημαίνει βράζω. Οι βλάβες χαρακτηριστικά εντοπίζονται στις εξωτερικές επιφάνειες των άκρων, στο κορμί και το πρόσωπο. Μετά την ηλικία των 2-3 χρόνων εντοπίζονται στις καμπτικές επιφάνειες (αγκώνες, γόνατα), ενώ η προσβολή των εκτατικών επιφανειών αποτελεί κακό προγνωστικό σημείο. Στους εφήβους οι βλάβες εντοπίζονται συνήθως στο λαιμό γύρω από τα μάτια και στη ραχιαία επιφάνεια των χεριών. Ο κνησμός, ανεξάρτητα ηλικίας, είναι έντονος και από το έντονο ξύσιμο συχνά δημιουργούνται δρυφάδες (λύσεις της συνέχειας του δέρματος) και επιμολύνσεις.
Για να τεθεί η διάγνωση της ατοπικής /αλλεργικής δερματίτιδας πρέπει να πληρούνται ορισμένα κριτήρια. Για παράδειγμα, ο κνησμός είναι υποχρεωτικό κριτήριο. Βέβαια αυτό δεν σημαίνει ότι κνησμός σε συνδυασμό με εξάνθημα σε ένα παιδί σημαίνει οπωσδήποτε αλλεργία
Επισκεφθείτε λοιπόν έγκαιρα το γιατρό σας
Θεραπεία
Εξαρτάται από το αν οι βλάβες είναι υγρές ή ξηρές. Στη δερματολογία ισχύει υγρό στο υγρό και ξηρό στο ξηρό. Έτσι αν οι βλάβες είναι υγρές συνιστώνται κομπρέσες ή ψεκασμοί με φυσιολογικό ορό ή πιτουρόνερο (υπάρχουν στα φαρμακεία πίτουρα συνήθως βρώμης) 4-6 φορές την ημέρα μέχρις ότου το δέρμα στεγνώσει. Αυτό συνήθως επιτυγχάνεται σε δύο με τρία 24ωρα. Στη συνέχεια εφαρμόζεται κορτιζονούχος κρέμα ήπιας ισχύος σε σχήμα προοδευτικής μείωσης, δηλαδή για παράδειγμα πρωί- βράδυ μέχρι να υπάρξει βελτίωση, μόνο πρωί άλλες τόσες μέρες σύμφωνα με τις οδηγίες του γιατρού. Σε έξαρση επαναλαμβάνεται το ίδιο σχήμα θεραπείας. Για τον κνησμό χορηγείται αντιϊσταμινικό φάρμακο από το στόμα. Όταν υπάρχει μικροβιακή επιμόλυνση χορηγείται κατάλληλο αντιβιοτικό.
Τονίζεται ότι ποτέ δε θα γίνει θεραπεία στο παιδί χωρίς να υπάρξει συνεννόηση με το γιατρό. Για παράδειγμα, η χορήγηση κορτιζόνης όταν υπάρχει επιμόλυνση είναι επικίνδυνη για το παιδί. Είναι προτιμότερη βέβαια η πρόληψη από τη θεραπεία.
Τι μέτρα πρόληψης πρέπει να λαμβάνονται?
* Το ζεστό νερό προκαλεί υπεραιμία και επιδεινώνει τη δερματίτιδα, γι’ αυτό είναι καλύτερα το νερό του μπάνιου να έχει τη θερμοκρασία του σώματος.
* Επειδή το νερό προκαλεί ξηρότητα στο δέρμα, συνίσταται η προσθήκη στο νερό του μπάνιου υδρόφιλου λαδιού και η χρήση ελαιώδους σαπουνιού.
* Το δέρμα πρέπει να διατηρείται μαλακό με συχνή επάλειψη υδατικής κρέμας ή αλοιφής. Στο δέρμα μας υπάρχει ένα φιλμ από λίπος που σαν μανδύας το προστατεύει από το περιβάλλον, ο επιδερμιδικός φραγμός. Όταν το δέρμα είναι ξηρό, αυτό σημαίνει ότι ο επιδερμιδικός φραγμός δεν είναι ακέραιος με αποτέλεσμα να επιτρέπει τη διαδερμική απώλεια νερού και να ξηραίνεται το δέρμα. Παράλληλα όμως επιτρέπει και την είσοδο ερεθιστικών ουσιών από το περιβάλλον στο δέρμα. Η επάλειψη λοιπόν με υδατική κρέμα ενισχύει ή διορθώνει τον επιδερμιδικό φραγμό.
* Σημειώνεται ότι υδατική κρέμα μπαίνει στο γερό δέρμα για πρόληψη του εκζέματος και όχι στο δέρμα που ήδη έχει κοκκινίλες.
* Τα νύχια πρέπει να κόβονται συχνά.
* Τα ρούχα πρέπει να είναι βαμβακερά. Τα μάλλινα, τα νάιλον, τα συνθετικά ερεθίζουν το δέρμα του ατοπικού παιδιού.
* Τα ρούχα να πλένονται σε πλυντήριο, που γίνεται τέλειο ξέβγαλμα, και να μην προστίθεται μαλακτικό.
* Το δωμάτιο του παιδιού πρέπει να είναι λιτό, χωρίς μικροαντικείμενα, χνουδωτά παιχνίδια και φλοκάτες, να καθαρίζεται τουλάχιστον δύο φορές την ημέρα με ηλεκτρική σκούπα και να αερίζεται καλά. Η σκόνη με τα ακάρεα δρουν ερεθιστικά όχι μόνο στο δέρμα αλλά και στο αναπνευστικό σύστημα του παιδιού.
* Οι τροφές που περιέχουν συντηρητικά και χρωστικές πρέπει να αποφεύγονται.
* Άλλοι περιορισμοί στη δίαιτα έχουν θεραπευτική αξία, μόνο όταν επαναληπτικά επιδεινώνεται η δερματοπάθεια μετά από χορήγηση της συγκεκριμένης τροφής. Για παράδειγμα, όταν η απομάκρυνση του αυγού από το διαιτολόγιο του παιδιού για 3 εβδομάδες προκαλέσει βελτίωση του εκζέματος και η επαναχορήγησή του έξαρση (η έξαρση παρατηρείται άμεσα), τότε το παιδί δεν πρέπει να παίρνει τη συγκεκριμένη τροφή για τον επόμενο ένα χρόνο. Η τροφική αλλεργία είναι παροδική. Βέβαια ο πειραματισμός γίνεται όταν υπάρχει υποψία για τροφική αλλεργία. Όταν είμαστε σίγουροι, τότε οποιοσδήποτε πειραματισμός ιδιαίτερα στο σπίτι είναι επικίνδυνος.
Τονίζεται ότι τα διάφορα εργαστηριακά τεστ αλλεργίας δεν είναι ιδιαίτερα αξιόπιστα για τη διάγνωση της ατοπικής δερματίτιδας. Όταν το rast test π.χ. στο γάλα αγελάδας είναι θετικό, τότε η πιθανότητα να ισχύει και κλινικά είναι μόλις 25%, όταν είναι αρνητικό τότε η πιθανότητα να είναι αρνητικό και στην πράξη είναι 90%. Δηλαδή με τον εργαστηριακό έλεγχο αξιολογείται το αρνητικό και όχι το θετικό αποτέλεσμα.
Τέλος, πρέπει όσο είναι δυνατόν να αποφεύγεται το δυσμενές ψυχικό κλίμα που μπορεί να προκαλέσει έξαρση ή επιδείνωση της ατοπικής δερματίτιδας.
Πρόγνωση
Συνήθως οι ήπιες μορφές υποχωρούν τα πρώτα χρόνια της ζωής ή το πολύ μέχρι την εφηβεία.
Το παιδί όμως με την ατοπική δερματίτιδα έχει αυξημένη πιθανότητα να αναπτύξει και άλλο ατοπικό νόσημα (30-50%). Επομένως τα μέτρα πρόληψης πρέπει να αποτελούν τρόπο ζωής για το παιδί και όλη την οικογένεια.

gia ton diavith

Αιματολογικές διαταραχές που προκαλούνται από φάρμακα Β. Διαταραχές της κοκκιώδους σειράς

ΑΝΑΣΚΟΠΗΣΗ

REVIEW

Αιματολογικές διαταραχές

που προκαλούνται από φάρμακα

Β. Διαταραχές της κοκκιώδους σειράς

Ανασκοπούνται οι διαταραχές της κοκκιώδους σειράς που μπορεί να προκληθούν από τη θεραπευτική χορήγηση διαφόρων φαρμάκων και ουσιών. Είναι

γεγονός ότι διάφορα φάρμακα είναι δυνατόν να προκαλέσουν διαταραχές

στην παραγωγή, την ωρίμανση, τη λειτουργία και τη μορφολογία των κυττάρων της κοκκιώδους σειράς και ειδικότερα των πολυμορφοπυρήνων, ενώ

αρκετά –κυρίως κυτταροστατικά– φάρμακα προδιαθέτουν στην εμφάνιση

δευτεροπαθών μυελικών νεοπλασμάτων. Η έγκαιρη διερεύνηση και διάγνωση

των συγκεκριμένων διαταραχών θα βοηθήσει στη σωστότερη χρήση των εν

λόγω φαρμάκων στην καθημερινή κλινική πρακτική.

Copyright © Athens Medical Society

www.mednet.gr/archives

ARCHIVES OF HELLENIC MEDICINE: ISSN 11-05-3992

ARCHIVES OF HELLENIC MEDICINE 2010, 27(4):585-593

...............................................

Γ.Χρ. Μελέτης,

Κ. Κωνσταντόπουλος

...............................................

Α΄ Παθολογική Κλινική, Εθνικό και

Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών,

Γενικό Νοσοκομείο Αθηνών «Λαϊκό»,

Αθήνα

Hematologic dyscrasias caused by

medication – Β. Dyscrasias of the

white blood cell series

Abstract at the end of the article

Λέξεις ευρετηρίου

Ακοκκιοκυτταραιμία

Ηωσινοφιλία

λευχαιμία σχετιζόμενη με την αγωγή

Μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο σχετιζόμενο

με την αγωγή

ουδετεροπενία

ουδετεροφιλία

Φάρμακα

Υποβλήθηκε 10.10.2009

Εγκρίθηκε 22.10.2010

1. ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Τα διάφορα αιματολογικά νοσήματα οφείλονται σε

ποικίλα αίτια, ενώ οι μηχανισμοί πρόκλησής τους είναι

συχνά πολύπλοκοι και πολυπαραγοντικοί. Εκτός από

τα πρωτογενή αιματολογικά νοσήματα –κληρονομικά

ή επίκτητα– η ιατρική θεραπευτική παρέμβαση για την

αντιμετώπιση του αιματολογικού νοσήματος (κακοήθους

ή όχι), αλλά και η χορήγηση διαφόρων φαρμάκων για

νοσήματα της γενικής παθολογίας, συνοδεύεται συχνά

από πολλές και μερικές φορές σημαντικές αιματολογικές

διαταραχές. οι διαταραχές αυτές αφορούν σε όλο σχεδόν

το φάσμα των αιματολογικών νοσημάτων και μπορεί να

επηρεάζουν τόσο την ερυθρά, την κοκκιώδη ή τη μεγακα-

ρυοκυτταρική σειρά, όσο και την πήξη και την αιμόσταση.

Τα τελευταία χρόνια φαίνεται ότι οι εν λόγω διαταραχές

είναι συχνές με την εισαγωγή και χρήση νέων –συμβατικών

ή ανασυνδυασμένων– φαρμάκων που χρησιμοποιούνται

όλο και πιο συχνά από ιατρούς κάθε ειδικότητας. Έτσι,

απαιτείται σαφής γνώση των συγκεκριμένων διαταραχών

για καλύτερη αξιολόγηση, αλλά και για έγκαιρη διάγνω

ση και αντιμετώπιση, καθώς και για την αποφυγή τυχόν

σημαντικών ανεπιθύμητων ενεργειών από τη χρήση των

διαφόρων φαρμάκων.

2. ΝοΣΗμΑτΑ τΗΣ ΚοΚΚΙΩΔοΥΣ ΣΕΙρΑΣ

2.1. ουδετεροπενία-ακοκκιοκυτταραιμία

Για την εμφάνιση ουδετεροπενίας ευθύνονται ένας ή

περισσότεροι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί μεμονωμένοι

ή σε συνδυασμό (πίν. 1).1–6

ουδετεροπενία από φάρμακα μπορεί να εμφανιστεί

μετά τη λήψη διαφόρων μη στεροειδών αναλγητικών

(διπυρόνη), αντιθυρεοειδικών (καρβιμαζόλη), αντιαιμοπε-

ταλιακών (τικλοπιδίνη), ψυχοφαρμάκων (φαινοθειαζίνες),

νευροληπτικών και αντιεπιληπτικών (διφαινυλυδαντοΐ-

νη), αντιισταμινικών, αντιρευματικών, αντιμικροβιακών

(β-λακτάμες, κοτριμοξαζόλη, σουλφασαλαζίνη), αντιαρρυθ-

μικών (προκαϊναμίδη), αντιυπερτασικών (καπτοπρίλη) και

κυτταροστατικών φαρμάκων (πίν. 2).1–10,17–26 Φαίνεται ότι η

συχνότητα αυξάνεται με την ηλικία και πιθανόν εξαρτάται

586

Πίνακας 1. Παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί για την εμφάνιση ουδετεροπενίας.

Ι. Ανεπάρκεια κοκκιοποίησης, «απλασία ή δυσπλασία»

Γ.Χ. ΜΕλΕΤΗΣ και Κ. ΚωΝΣΤΑΝΤοΠοΥλοΣ

Μείωση της συνολικής μυελικής παραγωγής (υποπλασία της κοκκιώδους σειράς). Ιδιοπαθής ή λόγω τοξικής δράσης των φαρμάκων (κυτταροστα-

τικά, αντιμεταβολίτες, φαινοθειαζίνες κ.λπ.) ή αναστολή από φάρμακα μέσω ενός μηχανισμού υπερευαισθησίας

Μείωση της αποδοτικής μυελικής παραγωγής πολυμορφοπυρήνων (υπερπλασία της κοκκιώδους σειράς) με διαταραχές ωρίμανσης και ενδείξεις ενδο-

μυελικής καταστροφής (στερητικές αναιμίες, φάρμακα όπως αντιμεταβολίτες, ανταγωνιστές του φυλλικού οξέος κ.ά.). Η ανεπαρκής κοκκιοποίηση

–μείωση του ρυθμού πολλαπλασιασμού των κυττάρων, πρόωρη ενδομυελική καταστροφή, αναστολή εξόδου ώριμων πολυμορφοπυρήνων

στο περιφερικό αίμα– μπορεί να αφορά στα ίδια τα κύτταρα της κοκκιώδους σειράς ή να οφείλεται σε εξωκυτταρικά αίτια

Κυτταρικά αίτια: Βλάβη των CFU-C ή των CFU-S (κληρονομική ή επίκτητη, ιονίζουσες ακτινοβολίες, βενζόλιο, φάρμακα, ιδιοπαθείς)

Μη κυτταρικά αίτια: Αναστολείς των CFU-C (αυτοαντισώματα, ανοσοσυμπλέγματα, Τ-λεμφοκύτταρα, ιντερφερόνη, LIA, ΝΙΑ: (leucocyte ή

neutrophil inhibiting activity). Αναστολείς των CSF (λακτοφερίνη, ανεπάρκεια βιταμίνης Β12, φυλλικού οξέος, σιδήρου, χαλκού, λοιμώξεις από

βακτηρίδια ή ιούς, τοξίνες, ανοσοσφαιρίνες)

ΙΙ. μείωση της επιβίωσης των πολυμορφοπυρήνων λόγω αυξημένης περιφερικής χρησιμοποίησης (υποξείες λοιμώξεις), αυξημένης κατα-

κράτησης ή καταστροφής στο σπλήνα (υπερσπληνισμός) ή αυξημένης καταστροφής από ανάπτυξη αντιλευκοκυτταρικών αντισωμάτων ή

από φάρμακα που προκαλούν παραγωγή «απτινών» και αντιδράσεις τύπου πυραμιδόνης (φάρμακο+απτίνη+ πολυμορφοπύρηνο)

Κυτταρικά αίτια: Δυσκοκκιοποιήσεις (συγγενείς, επίκτητες)

Μη κυτταρικά αίτια:

Ανοσολογικά: Αυτοαντισώματα, ανοσοσυμπλέγματα

Μικροβιακές τοξίνες;

Σπληνομεγαλία: Συνάθροιση και φαγοκυττάρωση

Καλοήθης ή κακοήθης ιστιοκυττάρωση (αύξηση φαγοκυτταρικού συστήματος)

ΙΙΙ. Δυσκολία στην απελευθέρωση των πολυμορφοπυρήνων από το μυελό των οστών

Κληρονομικές

Επίκτητες (δυσκοκκιοποιήσεις)

Ανεπάρκεια αιμοποιητικών παραγόντων

Χημικές ουσίες

Ανοσολογικές

Ιδιοπαθείς (μυελοδυσπλαστικά σύνδρομα)

IV. Αύξηση της περιθωριακής δεξαμενής. Ανώμαλη κατανομή στο κυκλοφορούν και περιθωριακό διαμέρισμα των πολυμορφοπυρήνων και μερικές

φορές και στο μυελικό διαμέρισμα των κατά τα άλλα φυσιολογικά παραγόμενων και επιβιούντων πολυμορφοπυρήνων (ψευδείς ουδετεροπενίες,

στις οποίες αποδίδονται πολλές οικογενείς ουδετεροπενίες)

Κληρονομική

Επίκτητη

Ρευματοειδής αρθρίτιδα

Κίρρωση

Μονοκλωνικές παραπρωτεϊναιμίες

Υποθυρεοειδισμός

λοιμώξεις από βακτηρίδια και ιούς

Επίκτητες αιμοποιητικές δυσπλασίες

Κλιμακτήριος

V. μείωση της συνολικής παραγωγής πολυμορφοπυρήνων ή μη αποδοτική κοκκιοποίηση σε συνδυασμό με μείωση της επιβίωσης στην

περιφέρεια. λευχαιμίες και άλλα μυελοϋπερπλαστικά σύνδρομα που συνδυάζονται με υπερσπληνισμό, σηψαιμία ή ύπαρξη λευκοσυγκολλητινών,

καθώς και μετά από μακρά χορήγηση αντιμεταβολιτών (μείωση της παραγωγής ή και παραγωγή μη φυσιολογικών πολυμορφοπυρήνων που

καταστρέφονται ταχέως στην περιφέρεια)

VI. μη καλή απελευθέρωση από το μυελό των οστών. Κληρονομική ή επίκτητη δυσκοκκιοποίηση (ανεπάρκειες αιμοποιητικών παραγόντων,

χημικά προϊόντα, ανοσολογικά αίτια και ιδιοπαθής, όπως συμβαίνει στα προλευχαιμικά σύνδρομα κ.λπ.)

από τη μεγαλύτερη χρήση φαρμάκων, ενώ ενδεχομένως

είναι μεγαλύτερη στις γυναίκες.

Σε μερικές περιπτώσεις ο μηχανισμός είναι ανοσολογικός,

όπως συμβαίνει στις πενικιλίνες, που δρουν ως απτίνες για

δημιουργία αντισωμάτων κατά των πολυμορφοπυρήνων.

Σε άλλες περιπτώσεις αυξάνεται η απόπτωση των πολυ-

μορφοπυρήνων (κλοζαπίνη) ή η καταστροφή τους με τη

μεσολάβηση του συμπληρώματος (προπυλοθειουρακίλη),

ενώ μερικά φάρμακα προκαλούν μια δοσοεξαρτώμενη

καταστολή της κοκκιοποίησης (β-λακτάμες, καρβαμαζεπί-

νη, βαλπροϊκό οξύ) ή δρουν τοξικά στις προβαθμίδες της

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΗΣ ΚοΚΚΙωΔοΥΣ ΣΕΙΡΑΣ ΑΠο ΦΑΡΜΑΚΑ

Πίνακας 2. Φάρμακα και ουσίες που ενοχοποιούνται με άλλοτε άλλη συχνότητα για πρόκληση λευκοπενίας ή ακοκκιοκυτταραιμίας.

• Οινόπνευμα

• Αλκυλιούντες παράγοντες: Χλωραμβουκίλη κ.λπ.

• Άλλα κυτταροστατικά

• Βενζόλιο και παράγωγα

587

• Αναλγητικά και αντιφλεγμονώδη: Ακεταμινοφαίνη, αμινοπυρίνη και παράγωγα, ασπιρίνη, διπυρόνη, δικλοφενάκη, διφλουνιζάλη, ιβουπροφαίνη,

ινδομεθακίνη, καρβαμαζεπίνη, μεταμιζόλη, μεφαιναμικό οξύ, μπενοξεπροφαίνη, μπουκιλαμίνη, ναπροξένη, πενταζοκίνη, πιροξικάμη, σουλινδάκη,

τενοξικάμη, τολμετίνη, φαιμοπροφαίνη, φαινακετίνη, φαινυλβουταζόνη κ.ά.

• Αντιαρρυθμικά: Αζμαλίνη, αμιωδαρόνη, απρινδίνη, δισοπυραμίδη, κινιδίνη, προκαϊναμίδη κ.ά.

• Αντιαιμοπεταλιακά: Τικλοπιδίνη

• Αντιβιοτικά – φάρμακα κατά λοιμώξεων: Αβακαβίρη, ακυκλοβίρη, αμοδιακίνη, αμοξικιλίνη-κλαβουλανικό οξύ, αμπικιλίνη, ατοβακόνη, βανκομυκίνη,

γενταμικίνη, δαψόνη, εθαμβουτόλη, ερυθρομυκίνη, ζιδοβουδίνη, θειακεταζόνη, ιμιπενέμη, ινδιναβίρη, ισονιαζίδη, καρμπενικιλίνη, κετοκοναζόλη,

κεφαλεξίνη, κεφαλοθίνη, κεφαμανδόλη, κεφαπυρίνη, κεφεπίμη, κεφοταξίμη, κεφουροξίμη, κεφραδίνη, κεφταζιδίμη, κεφτριαξόνη, κινίνη, κλαρι-

θρομυκίνη, κλινδαμυκίνη, κλοξακιλίνη, λεβαμιζόλη, λινκομυκίνη, λινεζολίδη, μακρολίδες, μεβενδαζόλη, μεθικιλίνη, μεπακρίνη, μετρονιδαζόλη,

μινοκυκλίνη, ναφσιλίνη, νιτροφουραντοΐνη, νιφουροξαζίδη, νοβοβιοκίνη, νορφλοξασίνη, ογκμεντίνη, οξακυκλίνη, πενικιλίνες, πιπερακιλίνη,

πυριμεθαμίνη, ριστοσετίνη, ριφαμπικίνη, σιπροφλοξασίνη, στρεπτομυκίνη, σουλφασαλαζίνη, σουλφοναμίδες, τερβιναφίνη, τετρακυκλίνη, τικαρ-

κιλίνη, τριμεθοπρίμη/σουλφαμεθοξαζόλη, υδροξυχλωροκίνη, φλουκοναζόλη, φλουκυτοσίνη, φουσιδικό οξύ, χλωραμφαινικόλη, χλωρογουανίδη,

χλωροκίνη κ.ά.

• Αντιεπιληπτικά: Βαλπροϊκό οξύ, διφαινυλυδαντοΐνη και άλλα παράγωγα υδαντοΐνης, αιθοσουξιμίδη, καρβαμαζεπίνη, λαμοτριγίνη, λαμπτριγκίνη,

μεσαντοΐνη, τριδιόνη, τριμεθαδιόνη, φαινοβαρβιτάλη, φαινυτοΐνη κ.ά.

• Αντιθυρεοειδικά: Θειουρακίλη, καρβιμαζόλη, μεθιμαζόλη, θειαμαζόλη, προπυλοθειουρακίλη, υπερχλωρικό κάλιο, θεοκυανικό κάλιο κ.ά.

• Αντιδιαβητικά: Γλιβενκλαμίδη, καρβουταμίδη, τολβουταμίδη, χλωροπροπαμίδη κ.ά.

• Αντινεοπλασματικά: Αμινογλουτεθιμίδη, αμυγδαλίνη, ετανερσέπτη, ιματινίμπη, νιλουταμίδη, ριτουξιμάμπη, ταμοξιφένη, φλουταμίδη

• Αντιρευματικά: Άλατα χρυσού, ινφλιξιμάμπη, λεβαμιζόλη, πενικιλαμίνη, σουλφασαλαζίνη κ.ά.

• Αντιισταμινικά: Θεναλιδίνη, μεθαφενιλίνη, τριπελεναμίνη, χλωροφενιραμίνη κ.ά.

• Σουλφοναμίδες:Αζουλφιδίνη, σουλφανιλαμίδη, σουλφαγουανιδίνη, σουλφαδιαζίνη, σουλφαθειαζόλη, σουλφαμεθοξυπυριδαζίνη, σουλφαπυριδίνη,

σουλφασαλαζίνη, σουλφισοξαζόλη, τριμεθοπρίμη/σουλφαμεθοξαζόλη κ.ά.

• Φάρμακα καρδιαγγειακού:Ακετυλδιγοξίνη, αμιωδαρόνη, απρινδίνη, βεζαφιβράτη, διγοξίνη, βεσναρινόνη, θειαζιδικά διουρητικά, καπτοπρίλη, κινιδίνη,

κλοπιδογρέλη, λισινοπρίλη, μεθυλντόπα, μετολαζόνη, μπεπριδίλη, προκαϊναμίδη, προπαφαινόνη, προπρανολόλη, ραμιπρίλη, σπειρονολακτόνη,

τικλοπιδίνη, υδραλαζίνη, φαινινδιόνη, φλουμπιπροφαίνη, φουροσεμίδη κ.ά.

• Φάρμακα γαστρεντερικού: Μεσαλαζίνη, μετιαμίδη, μετοκλοπραμίδη, oμεπραζόλη, πιρενζεπίνη, ρανιτιδίνη, σιμετιδίνη, φαμοτιδίνη κ.ά.

• Ψυχοτρόπα φάρμακα: Αλοπεριδόλη, αμοξαπίνη, δεσιπραμίνη, διαζεπάμη, δοθιεπίνη, δοξεπίνη, ζιπρασιδόνη, θειοριδαζίνη, ιμιπραμίνη, ινδαλπίνη,

κλοζαπίνη, κυαναμίδη, λεβοπρομαζίνη, μαπροτιλίνη, μεθοτριμεπραζίνη, μεπαζίνη, μεπροβαμάτη, μιανσερίνη, ολανζαπίνη, προμαζίνη, προχλω-

ροπεραζίνη, ρισπεριδόνη, τιαπρίδη, φαινοθειαζίνες, φλουοξετίνη, χλωριμιπραμίνη, χλωροπρομαζίνη, χλωροδιαζεποξίδη κ.ά.

• Άλλα φάρμακα: Ακεταζολαμίδη, ακετυλοκυστεΐνη, ακετοσουλφόνη, ακιτρετίνη, αλλοπουρινόλη, αμινογλουτεθιμίδη, απρινδίνη, βρωμοφαινιρα-

μίνη, γ-σφαιρίνες IV, δαψόνη, δεφεριπρόνη, δινιτροφαινόλη, διπυριδαμόλη, δοβεσιλικό ασβέστιο, εθακρυνικό οξύ, ενώσεις αντιμονίου, ενώσεις

αρσενικού, κινίνη, κουμαρινικά, λεβοντόπα, μεσαλαζίνη, μεθαπυριλένη, μεθαζολαμίδη, μεμπυδρολίνη, μπεζαφιμπράτη, ολανζαπίνη, πενικιλαμίνη,

πλασμοκίνη, πρεδνιζόνη, προκαϊναμίδη, προμεθαζίνη, προπανολόλη, ρετινοϊκό οξύ, ριλουζόλη, ριτοδρίνη, τολβουταμίδη, τριπελεναμίνη, φαινιν-

διόνη, υδραργυρικά διουρητικά, υοχιμβίνη, φλουταμίδη, DDT κ.ά.

κοκκιώδους σειράς (βουσουλφάνη, μεταμιζόλη, τικλοπιδί-

νη, εθοσουξιμίδη, χλωροπρομαζίνη).18,27–31 Αρκετά συχνά

δεν ενοχοποιείται το ίδιο το φάρμακο αλλά οι ενδιάμεσοι

μεταβολίτες του.1–10 Πολλές φορές, η παθογένεια είναι

εξαιρετικά ετερογενής και όχι πάντα γνωστή. Σε αρκετές

περιπτώσεις η ουδετεροπενία εμφανίζεται μετά από πα-

ρατεταμένη λήψη του φαρμάκου (μείωση των GM-CFU,

πιθανότατα μείωση της κοκκιώδους σειράς και υποπλα-

στικός μυελός),26,31,32 σε άλλες περιπτώσεις προκαλείται

μετά από επαναλαμβανόμενη χορήγηση (πιθανότατα

ανοσολογικός μηχανισμός), ενώ αρκετές φορές ενοχο-

ποιείται βλάβη του μικροπεριβάλλοντος του μυελού των

οστών.30,31 Πολλές φορές εμπλέκονται άλλοι μηχανισμοί,

όπως τα κυτταροτοξικά λεμφοκύτταρα, οι απτίνες, η

αυτοανοσία και οι οξειδωτικές δράσεις του φαρμάκου ή

των μεταβολιτών του,26,31–33 όπως σε διαταραχές της μυε-

λοϋπεροξειδάσης, της NADPH-οξειδάσης, σε μείωση του

ATP ή και της γλουταθειόνης, που προκαλούν ουδετερο-

πενία λόγω αυξημένης απόπτωσης.34 Για μερικά φάρμακα

πιθανότατα υπάρχουν επιπλέον παράγοντες κινδύνου,

όπως είναι το HLA (συσχέτιση κλοζαπίνης με το HLA-B27

και το ΗLA-B38), τα υποκείμενα νοσήματα (καπτοπρίλη

σε ρευματοειδή αρθρίτιδα), η νεφρική ανεπάρκεια ή η

συνδυασμένη θεραπεία με προβενεσίδη.21,34

588

Τα τελευταία χρόνια, η χρήση του αντι-CD20 αντισώμα-

Γ.Χ. ΜΕλΕΤΗΣ και Κ. ΚωΝΣΤΑΝΤοΠοΥλοΣ

Πίνακας 3. Μηχανισμοί πρόκλησης ακοκκιοκυτταραιμίας – ενοχοποι-

τος ριτουξιμάμπη σε λεμφοϋπερπλαστικά και αυτοάνοσα

νοσήματα μπορεί να έχει ως αποτέλεσμα την εμφάνιση

ουδετεροπενίας, συνήθως όψιμης.35

Αρκετά συχνά η ουδετεροπενία εμφανίζεται οξέως,

είναι σοβαρή με σχεδόν εξαφάνιση των πολυμορφοπυ-

ρήνων και λαμβάνει χαρακτήρα ακοκκιοκυτταραιμίας.

Στο μυελό, υπάρχει αναστολή της κοκκιώδους σειράς

σε κάποιο στάδιο ωρίμανσης –συνήθως στο στάδιο του

προμυελοκυττάρου– ή πλήρης απουσία κυττάρων της

κοκκιώδους σειράς1–10 (πίν. 3).

2.2. Πολυμορφοπυρήνωση

Η αύξηση των κυκλοφορούντων πολυμορφοπυρήνων

οφείλεται σε αρκετούς παθογενετικούς μηχανισμούς που

αφορούν στην παραγωγή, την ωρίμανση, την απελευ-

θέρωση από το μυελό των οστών, την κυκλοφορία στο

περιφερικό αίμα και τη μετανάστευσή τους προς τους

ιστούς1–10,36 (πίν. 4). Στην κλινική πράξη, συνήθως αυτή η

κατάταξη δεν μπορεί να εφαρμοστεί με ακρίβεια και οι

εμφανιζόμενες πολυμορφοπυρηνώσεις προκαλούνται από

περισσότερους του ενός μηχανισμούς.

Η πολυμορφοπυρήνωση συνήθως συνοδεύει διάφορα

μυελοϋπερπλαστικά νοσήματα, καθώς και φλεγμονώδη

νοσήματα και λοιμώξεις.

οι αδρενεργικοί αγωνιστές, η επινεφρίνη και τα κορ-

τικοειδή προκαλούν πολυμορφοπυρήνωση μέσω ανακα-

τανομής της περιθωριακής δεξαμενής προς την κυκλο-

φορούσα δεξαμενή. Η αιτιοχολανολόνη, τα κορτικοειδή

και οι μικροβιακές ενδοτοξίνες μέσω της ταχείας εξόδου

και κυκλοφορίας στο περιφερικό αίμα των πολυμορφοπυ-

ρήνων των «αποθηκών» του μυελού.37,38 οι συγκεκριμένες

πολυμορφοπυρηνώσεις είναι άμεσες και οφείλονται σε

μεταφορά των πολυμορφοπυρήνων από την περιθωριακή

στην κυκλοφορούσα δεξαμενή και πιο καθυστερημένες

–μετά από μερικές ώρες– όταν οφείλονται στην απελευθέ-

ρωση πολυμορφοπυρήνων από τις αποθήκες του μυελού.

Συνήθως, η πολυμορφοπυρήνωση σε αυτές τις περιπτώσεις

είναι παροδική και υποχωρεί μετά από απομάκρυνση του

υπεύθυνου αιτίου (σωματική άσκηση, ηλεκτροπληξία, πό-

νος, τραυματισμός, χειρουργική επέμβαση, σπασμοί κ.λπ.)

ή διαρκεί περισσότερο (δηλητηριάσεις, λοιμώξεις, υποξία,

θεραπεία με κορτικοειδή κ.λπ.). Εξάλλου, τα κορτικοειδή

εμποδίζουν επιπλέον, όπως αναφέρθηκε, την έξοδο των

πολυμορφοπυρήνων από το αίμα προς τους ιστούς, ενώ

όταν χορηγούνται για μακρύ χρονικό διάστημα έχουν

διεγερτική δράση στην κοκκιοποίηση.

ουδετεροφιλία επίσης προκαλείται από το λίθιο39

ούμενα φάρμακα.

Ανοσο-αλλεργικός μηχανισμός

– Καθήλωση των συμπλεγμάτων αντιγόνου (φάρμακο)-αντισώματος

κατά του φαρμάκου στην επιφάνεια των πολυμορφοπυρήνων και των

πρόδρομων μορφών τους, που έχει ως αποτέλεσμα την καταστροφή

τους (οξεία εμφάνιση ουδετεροπενίας)

– Προηγούμενη ευαισθητοποίηση

– Σύμβαμα που δεν συνδέεται με τη δόση (για την πρόκληση

ακοκκιοκυτταραιμίας αρκεί μια ελάχιστη δόση του φαρμάκου)

– Μπορεί να αφορά έως και στις πρόδρομες μυελικές προβαθμίδες των

πολυμορφοπυρήνων (π.χ. αμινοπυρίνη)

– Μπορεί να αφορά μόνο στα ώριμα πολυμορφοπύρηνα (π.χ. κινιδίνη)

Τοξικός μηχανισμός

–Άμεση κυτταροτοξικότητα του φαρμάκου στα κύτταρα της κοκκιώδους

σειράς (προοδευτική εγκατάσταση της ουδετεροπενίας)

– Όχι προηγούμενη ευαισθητοποίηση

– Σύμβαμα που συνδέεται με τη δόση και τη διάρκεια χορήγησης του

φαρμάκου

– Φάρμακα τοξικά για όλα τα άτομα (κυτταροστατικά)

– Φάρμακα τοξικά για μερικά άτομα (εμπλέκονται ενζυμικές διαταραχές

στο μεταβολισμό του φαρμάκου) (φαινοθειαζίνες, σουλφοναμίδες,

αντιφλεγμονώδη)

Ενοχοποιούμενα φάρμακα

– Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη (φαινυλβουταζόνη, ινδομεθακίνη)

– Σκευάσματα που περιέχουν αμινοπυρίνη και νοραμινοπυρίνη

– Σουλφοναμίδες: Αντιβιοτικά (σουλφαμεθοξαζόλη/τριμεθοπρίμη),

υπογλυκαιμικά ή θειαζιδικά παράγωγα

– Αντιβιοτικά: Αμπικιλίνη, κεφαλοθίνη, νοβοβιοκίνη κ.λπ.

– Συνθετικά αντιθυρεοειδικά (καρβιμαζόλη)

– D-πενικιλαμίνη

– L-dopa

– Φαινυλινδανεδιόνη

– Βαρβιτουρικά

– Φαινοθειαζίνες (χλωροπρομαζίνη, προμεθαζίνη)

– Υδαντοΐνες

– Καπτοπρίλη

– Χλωραμφαινικόλη

– Ψυχοτρόπα (κλοζαπίνη)

και μετά από χορήγηση αυξητικών παραγόντων (G-CSF,

GM-CSF), ηπαρίνης και ισταμίνης. H χρήση διαφόρων

αντιβιοτικών, G-CSF και τριμεθοπρίμης/σουλφαμεθοξα-

ζόλης μπορεί, εκτός από την πολυμορφοπυρήνωση, να

συνοδεύεται και από επώδυνες δερματικές εκδηλώσεις

και πυρετό (σύνδρομο Sweet).40

2.3. Ηωσινοφιλία

H ηωσινοφιλία μπορεί να οφείλεται σε μια ιδιαίτερη αι-

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΗΣ ΚοΚΚΙωΔοΥΣ ΣΕΙΡΑΣ ΑΠο ΦΑΡΜΑΚΑ

Πίνακας 4. Παθογενετικοί μηχανισμοί πρόκλησης πολυμορφοπυρή-

νωσης.

Ι. Ανακατανομή της περιθωριακής δεξαμενής και της κυκλοφορού-

589

Πίνακας 5. Aντιδράσεις σε φάρμακα που συνοδεύονται από ηωσινοφιλία

(φάρμακο ως αλλεργιογόνο συνδεόμενο με κάποιο άλλο μεγαλύ τερο

μόριο που δρα ως απτίνη).

σας δεξαμενής των πολυμορφοπυρήνων που έχει ως αποτέλεσμα

αύξηση της δεύτερης

Πολυμορφοπυρήνωση στις οξείες ή τις χρόνιες δηλητηριάσεις, ανοξία,

λοιμώξεις, έντονη άσκηση, καταστάσεις stress και κατά τη χορήγηση

φαρμάκων τύπου αδρεναλίνης

ΙΙ. ταχεία έξοδος και κυκλοφορία στο περιφερικό αίμα των πολυ-

μορφοπυρήνων των «αποθηκών» του μυελού

Πολυμορφοπυρήνωση ως οξεία απάντηση μετά από τη χορήγηση

ενδοτοξίνης, κορτικοειδών ή αιτιοχολανολόνης, καθώς και στις

καταστάσεις stress

ΙΙΙ. Αναστολή της εξόδου των πολυμορφοπυρήνων προς τους

ιστούς

Πολυμορφοπυρήνωση που παρατηρείται στη χρόνια λήψη κορτι-

κοειδών

ΙV. Αύξηση της μυελικής παραγωγής

Πολυμορφοπυρήνωση που αφορά σε όλα τα διαμερίσματα κατανομής

• Άλατα χρυσού

• Αλλοπουρινόλη

• Αμεθοπτερίνη

• Αμινογλυκοσίδες

• Ασπιρίνη

• Βεκλομεταζόνη

• Ηπαρίνη

• Καρβαμαζεπίνη

• Κεφαλοσπορίνες

• Μεφαινεσίνη

• Νιτροφουραντοΐνη

• Παρα-αμινοσαλικυλικό οξύ

• Πενικιλίνη

• Ριφαμπικίνη

• Σουλφοναμίδες

• Τετρακυκλίνες

• Υλικό λεμφαγγειογραφίας

• Φαινοθειαζίνες

• Φαινινδιόνη

• Χλωροπρομαζίνη

• Χλωροπροπαμίδη

τους και συνήθως παρατηρείται κατά τη διάρκεια λοιμώξεων και

φλεγμονών, νεοπλασμάτων, ενδοκρινικών νοσημάτων, κατά τη φάση

της αναγέννησης του μυελού και στα μυελοϋπερπλαστικά σύνδρομα

(στη μυελοσκλήρυνση προστίθεται και η σπληνική παραγωγή) ή τη

χορήγηση αυξητικών αιμοποιητικών παραγόντων

V. Αύξηση της μυελικής παραγωγής και σύγχρονη αύξηση της

επιβίωσης των πολυμορφοπυρήνων στο περιφερικό αίμα

Πολυμορφοπυρήνωση στη χρόνια μυελογενή λευχαιμία

ματολογική διαταραχή ή να είναι δευτεροπαθής σε διάφορα

νοσήματα, παρασιτώσεις, έκθεση σε αλλεργιογόνα ή και

μετά από λήψη φαρμάκων.1–10,41–49 Τα συχνότερα ενοχοποι-

ούμενα φάρμακα είναι οι πενικιλίνες, οι σουλφοναμίδες,

τα άλατα χρυσού, η αλλοπουρινόλη, η φαινυτοΐνη και η

καρβαμαζεπίνη (πίν. 5). Με τη λήψη φαρμάκων φαίνεται

ότι σχετίζονται διάφορα ηωσινοφιλικά σύνδρομα, με εκ-

δηλώσεις από διάφορα όργανα και συστήματα (πίν. 6).41–49

Συνήθως, μετά από λήψη αντιβιοτικών, αντιεπιληπτικών

αλλά και σπανιότερα από άλλα φάρμακα η ηωσινοφιλία

μπορεί να συνοδεύεται από εκτεταμένο εξάνθημα, πυρετό,

γενικά συμπτώματα και προσβολή διαφόρων οργάνων,

όπως εμφάνιση πνευμονίτιδας, ηπατίτιδας, νεφρίτιδας ή

περικαρδίτιδας (σύνδρομο DRESS)50 (πίν. 7). To σύνδρομο

δυνητικά είναι θανατηφόρο και πιθανότατα ενοχοποιείται

η επανενεργοποίηση του HHV6.51

3. μΥΕΛΙΚΑ ΝΕοΠΛΑΣμΑτΑ

3.1. Πολυκυτταραιμία

H πολυκυτταραιμία μπορεί να είναι πρωτοπαθές νόσημα

(ιδιοπαθής πολυκυτταραιμία) ή να οφείλεται δευτεροπαθώς

σε χρόνια υποξαιμία, βαρύ κάπνισμα, να συνοδεύει ποικίλους

όγκους (ωοθηκών, αιμαγγειοβλάστωμα παρεγκεφαλίδας,

Πίνακας 6. Ηωσινοφιλικά σύνδρομα από φάρμακα.

Γενικευμένο εξάνθημα με ή χωρίς πυρετό

οποιοδήποτε φάρμακο, κυρίως αντιβιοτικά

Διάμεση νεφρίτιδα με ηωσινοφιλουρία

Αντιβιοτικά, χρυσός, αλλοπουρινόλη

Πνευμονικά διηθήματα

Νιτροφουραντοΐνη, μινοκυκλίνη, ναπροξένη, φαινυλβουταζόνη, πιροξι-

κάμη, σουλινδάκη, σουλφοναμίδες, νιμεσουλίδη, τολφαιναμικό οξύ

Πλευροπνευμονικές εκδηλώσεις

Δαντρολένιο νατριούχο, μπλεομυκίνη, μεθοτρεξάτη

Ηπατίτιδα

Φαινοθειαζίνες, πενικιλίνες, τολβουταμίδη, αλλοπουρινόλη, μεθοτρε-

ξάτη, φθοριοκινολόνες

Λευκοκυτταροκλαστική αγγειίτιδα

Αλλοπουρινόλη, φαινυτοΐνη

Χρόνια παραρινοκολπίτιδα-πολύποδες-άσθμα

Ασπιρίνη

Σύνδρομο ηωσινοφιλίας-μυαλγίας

L-τρυπτοφάνη

Σύνδρομο DRESS

ηπάτωμα) ή να οφείλεται σε λήψη διαφόρων φαρμάκων,

όπως είναι τα αναβολικά στεροειδή και η ανασυνδυασμένη

ερυθροποιητίνη (λήψη από αθλητές).1–6,52,53 Ψευδοπολυ-

κυτταραιμία μπορεί να εμφανιστεί μετά από χρόνια λήψη

διουρητικών λόγω της αιμοσυμπύκνωσης, ενώ η μάζα των

ερυθρών παραμένει στα φυσιολογικά όρια.

3.2. Μυελοδυσπλαστικά νεοπλάσματα – λευχαιμίες

Τα μυελοδυσπλαστικά νεοπλάσματα/σύνδρομα (ΜΔΣ)

590

Πίνακας 7. Φάρμακα που σχετίζονται με το σύνδρομο DRESS.

Αρωματικά αντισπασμωδικά

Καρβαμαζεπίνη

Πριμιδόνη

Φαινοφαρβιτάλη

Φαινυτοΐνη

Μη αρωματικά αντισπασμωδικά

Βαλπροϊκό οξύ

Βενζοδιαζεπίνες

Γκαμπαπεντίνη

λαμοτριγίνη

Αντιμικροβιακά

Αβακαβίρη

Ισονιαζίδη

Μινοκυκλίνη

Νιτροφουραντοΐνη

Τερβιναφίνη

Σουλφοναμίδες

Δαψόνη

Σουλφασαλαζίνη

Σουλφοναμίδη

Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη

Θαλιδομίδη

οξικάμη

Αντιυπερτασικά

Διλτιαζέμη

Καπτοπρίλη

Αντιδιαβητικά

Σορβινίλη

Άλλα

Αλλοπουρινόλη

είναι κλωνικά αιματολογικά νοσήματα που συνοδεύονται

από κυτταροπενία, άλλοτε άλλου βαθμού, και μη αποδοτική

αιμοποίηση. Αρκετές περιπτώσεις εξελίσσονται σε οξεία

λευχαιμία, ενώ υπάρχει ένα συνεχές φάσμα μορφολογικών

και κλινικών εκδηλώσεων μεταξύ των δύο νοσημάτων. οι

περισσότερες περιπτώσεις είναι ιδιοπαθείς, αλλά η έκθεση

σε τοξίνες, ακτινοβολία και διάφορα φάρμακα αυξάνει

τον κίνδυνο εμφάνισής τους.1–6,54,55 Τα δευτεροπαθή μυ-

ελοδυσπλαστικά σύνδρομα που σχετίζονται με τη λήψη

χημειοθεραπείας αποτελούν ένα πρώιμο στάδιο μιας

οξείας, μη λεμφοκυτταρικής λευχαιμίας (επικράτηση του

κακοήθους αιματολογικού κλώνου). Αν ο ασθενής επιζήσει

για αρκετό χρόνο από τις επιπλοκές της «προλευχαιμικής»

περιόδου (ουδετεροπενία, θρομβοπενία), είναι βέβαιη η

εξέλιξη σε οξεία λευχαιμία.

Γ.Χ. ΜΕλΕΤΗΣ και Κ. ΚωΝΣΤΑΝΤοΠοΥλοΣ

οι περισσότεροι ασθενείς που αναπτύσσουν ΜΔΣ/οξεία

μυελογενή λευχαιμία (οΜλ) ως επακόλουθο της προηγη-

θείσας θεραπείας για νόσο του Hodgkin ή μη Hodgkin

λεμφώματα εμφανίζουν χρωμοσωμικές διαταραχές (συχνά

πλήρη ή μερική απώλεια των χρωμοσωμάτων 5 ή 7 ή και

των δύο και ιδιαίτερα απώλεια της περιοχής 5q31.1, στην

οποία βρίσκεται το γονίδιο EGR1). οι συγκεκριμένοι ασθενείς

έχουν βραχύ χρόνο επιβίωσης. Το 50% των ασθενών στη

φάση της μυελοδυσπλασίας εμφανίζουν μονοσωμία 7, ενώ

στη φάση της οξείας λευχαιμίας μπορεί να προστεθούν και

άλλες χρωμοσωμικές διαταραχές. Η εμφάνιση μονοσωμίας

7 είναι συχνή σε ασθενείς που έχουν λάβει προηγουμένως

θεραπεία με υψηλές δόσεις αλκυλιούντων παραγόντων ή

έχουν εκτεθεί σε βενζόλιο.1–6

Συχνότερα ενοχοποιούνται αλκυλιούντες παράγοντες

(>85% των ασθενών) (μουστάρδα, κυκλοφωσφαμίδη, μελφα-

λάνη, βουσουλφάνη, χλωραμβουκίλη). οι παράγοντες αυτοί

προκαλούν διαταραχές στις θέσεις και τη στερεομετρική

διάταξη των βάσεων του DNA, με αποτέλεσμα διαταραχές

αντιγραφής, απώλεια χρωμοσώματος ή μεταλλάξεις (η μελ-

φαλάνη είναι περισσότερο μεταλλαξιογόνος σε σχέση με

την κυκλοφωσφαμίδη).1–6 Ανάλογη δράση εμφανίζουν και

οι νιτροζουρίες, ενώ οι αντιμεταβολίτες, η δοξορουβικίνη

και η μπλεομυκίνη ενοχοποιούνται σπάνια για δευτεροπαθή

ΜΔΣ. Επίσης, ενοχοποιούνται οι επιποδοφυλλοτοξίνες, οι

νιτροζουρίες, η προκαρβαζίνη και τα παράγωγα πλατίνας,

ενώ εμφάνιση ΜΔΣ/οΜλ μπορεί να εκδηλωθεί και μετά

από χρόνια έκθεση σε βενζόλιο (5–20 φορές μεγαλύτερος

κίνδυνος), οργανικούς διαλύτες, παράγωγα πετρελαίου και

μερικά εντομοκτόνα.

ο κίνδυνος φαίνεται ότι σχετίζεται με τη συνολική δόση,

τη διάρκεια της θεραπείας και από το ίδιο το φάρμακο,

και εκδηλώνεται συνήθως σε διάστημα 2–10 ετών από τη

χρήση, ενώ πριν από την εμφάνιση της οξείας λευχαιμίας

συνήθως προηγείται η εμφάνιση μυελοδυσπλασίας. οι συ-

χνότερες λευχαιμίες είναι Μ1 ή Μ2 κατά FAB και συνήθως

συνοδεύονται από πολλαπλές χρωμοσωμικές διαταραχές

(συχνότερα διαγραφές στα χρωμοσώματα 5 και 7 ή εμφάνιση

τρισωμίας 8). Σε περιπτώσεις δευτεροπαθών ΜΔΣ/οΜλ

εμφανίζονται επίσης διαταραχές στα χρωμοσώματα 1, 2, 4,

8, 11, 12, 14, 17, 18 και 21. οι διαταραχές στο χρωμόσωμα

17 εμφανίζονται πιο συχνά σε δευτεροπαθή ΜΔΣ/οΜλ

μετά από χημειοθεραπεία για συμπαγή νεοπλάσματα. οι

ασθενείς με δευτεροπαθή οΜλ λόγω χημειοθεραπείας

που εμφανίζουν t(8;21), inv(16), t(8;16), t(15;17) ή μεταθέσεις

που εντοπίζονται στο 11q23 αποτελούν μια ιδιαίτερη υπο-

ομάδα (απουσία προηγουμένως εικόνας ΜΔΣ και βραχεία

λανθάνουσα περίοδος). Πιο συχνά, η οΜλ είναι Μ2 [t(8;21],

M3 [t(15;17)], M4Eo [inv(16)], M4 ή Μ5 [t(8;16)].1–6

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΗΣ ΚοΚΚΙωΔοΥΣ ΣΕΙΡΑΣ ΑΠο ΦΑΡΜΑΚΑ

οι περισσότεροι ασθενείς με δευτεροπαθή ΜΔΣ/οΜλ

έχουν λάβει θεραπεία με αναστολείς τοποϊσομεράσης ΙΙ

(επιποδοφυλλοτοξίνη ή ανθρακυκλίνες ή παράγωγα) σε

συνδυασμό με αλκυλιούντες παράγοντες ή παράγωγα

πλατίνας και ιονίζουσα ακτινοβολία. Η μέση διάρκεια

από τη χημειοθεραπεία ή και την ακτινοβόληση μέχρι τη

διάγνωση της δευτεροπαθούς λευχαιμίας είναι περίπου

3–4 έτη (μεγαλύτερος κίνδυνος 24–72 μήνες μετά από τη

θεραπεία). Από τα άτομα που θα αναπτύξουν λευχαιμία, σε

ποσοστό 6% περίπου εμφανίζεται τον πρώτο χρόνο, ενώ

το 15% των ασθενών την εκδηλώνουν 7 έτη μετά από τη

χημειοθεραπεία. Σε ασθενείς με μυέλωμα και θεραπεία με

αλκυλιούντες παράγοντες, ο κίνδυνος οξείας μυελογενούς

λευχαιμίας ανέρχεται σε 3–5% στα 3 έτη και σε 10–15%

στα 10 έτη μετά τη θεραπεία.1–6

Oι αναστολείς της τοποϊσομεράσης ΙΙ, όπως οι επιπο-

δοφυλλοτοξίνες (ετοποσίδη, τενιποσίδη), οι ανθρακυκλί-

νες (δαουνορουβικίνη, επιρουβικίνη, αδριαμυκίνη) και η

μιτοξανδρόνη μπορεί να ευθύνονται για εμφάνιση οξείας

λευχαιμίας, κυρίως Μ4 κατά FAB με συχνή εμφάνιση

ανωμαλίας 11q23.1–6

Φαίνεται ότι η περίοδος για την εμφάνιση είναι βραχύτερη

591

και συνήθως δεν προηγείται φάση μυελοδυσπλασίας. Επίσης,

την ίδια κλινική πορεία μετά από τη χορήγηση αναστολέων

τοποϊσομεράσης ΙΙ ακολουθεί η εμφάνιση λευχαιμίας Μ3

κατά FAB με χρωμοσωμικά και κυτταρογενετικά ευρήματα

τύπου κλασικής οξείας προμυελοκυτταρικής λευχαιμίας

[PML-RARA], t(15;17), με καλή ανταπόκριση στη θεραπεία

της de novo M3.56

οι ασθενείς που λαμβάνουν «συμπληρωματική» (adju-

vant) θεραπεία για καρκίνο του μαστού και ιδιαίτερα μετά

από λήψη αλκυλιούντων παραγόντων ή και ανθρακυκλινών

παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο για εμφάνιση οξείας

λευχαιμίας που σχετίζεται με την ηλικία, τη βαρύτητα

της θεραπείας και την ακτινοθεραπεία.56–60 Σε μερικές

περιπτώσεις, φαίνεται ότι o κίνδυνος αυξάνεται μετά από

λήψη αυξητικού παρόντα G-CSF.61,62

Αυξημένος κίνδυνος ανάπτυξης ΜΔΣ ή και οξείας λευ-

χαιμίας εμφανίζεται επίσης μετά από ακτινοθεραπεία και

ανοσολογική θεραπεία σε λεμφώματα μη Hodgkin, καθώς

και μετά από μεταμόσχευση μυελού ή αρχέγονων αιμο-

ποιητικών κυττάρων. Στις περιπτώσεις αυτές ενοχοποιείται

η ίδια η μεταμόσχευση, η προηγηθείσα χημειοθεραπεία,

καθώς και η υποκείμενη νόσος.63,64

ABSTRACT

Hematologic dyscrasias caused by medication – Β. Dyscrasias of the white blood cell series

J. MELETIS, K. KONSTANTOPOULOS

First Department of Internal Medicine, National and Kapodistrian University of Athens, “Laiko” General Hospital

of Athens, Athens, Greece

Archives of Hellenic Medicine 2010, 27(4):585–593

This is a review of the disturbances in the white blood cell series caused by therapeutic agents and chemicals. It is

now well recognized that various medicines can affect the production, maturation, function and morphology of the

white blood cells, mainly the granulocytes. Some agents, especially cytostatics, predispose also to treatment-related

myeloid leukemia and the myelodysplastic syndrome. Early recognition and appropriate investigation of these dis-

turbances can permit safer application of these potentially toxic agents in everyday practice.

Key words: Agranulocytosis, Eosinophilia, Medicines, Neutropenia, Neutrophilia, Therapy-related leukemia, Therapy-related myelodys-

plastic syndrome

Βιβλιογραφία

1. DREyFUS B. Hématologie. Flammarion Médecine-Sciences,

Paris, 1994

2. LICHTMAN MA, BEUTLER E, KIPPS TJ, SELIGSOHN U, KAUSHANSKy

K, PRCHAL JT. Williams hematology. 7th ed. McGray-Hill Co,

New york, 2006

3. GREER JP, FOERSTER J, RODGERS GM, PARASKEVAS F, GLADER B, AR-

BER DA ET AL. Wintrobe’s clinical hematology. 12th ed. Wolters

Kluver/Lippincott Williams & Wilkins, New york, 2008

4. ΜΕλΕΤΗΣ ΙΧ. Από το αιματολογικό εύρημα στη διάγνωση. 7η

έκδοση. Εκδόσεις Νηρέας, Αθήνα, 2009

5. ΜΕλΕΤΗΣ ΙΧ. Άτλας Αιματολογίας. 2η έκδοση. Εκδόσεις Νηρέας,

Αθήνα, 2000

6. MELETIS J. Atlas of hematology. 3rd ed. Nereus Publ, Ltd, Ath-

ens, 2009

592

7. ΜΕλΕΤΗΣ ΙΧ, ΤΕΡΠοΣ Ε. Βασικά στοιχεία που αφορούν την

κοκκιοποίηση. Στο: Διαταραχές του αριθμού των λευκών

αιμοσφαιρίων. Κλινικά Φροντιστήρια, Ιατρική Εταιρεία Αθηνών,

Αθήνα, 2005:13−30

8. ΜΕλΕΤΗΣ ΙΧ, ΤΕΡΠοΣ Ε. Βασικά στοιχεία που αφορούν την

κινητική των κυττάρων της κοκκιώδους σειράς. Στο:Διαταραχές

του αριθμού των λευκών αιμοσφαιρίων. Κλινικά Φροντιστήρια,

Ιατρική Εταιρεία Αθηνών, Αθήνα, 2005:31−36

9. ΜΕλΕΤΗΣ ΙΧ, ΤΕΡΠοΣ Ε, ΚωΝΣΤΑΝΤοΠοΥλοΣ Κ. Διαταραχές του

αριθμού των λευκών. Στο: Διαταραχές του αριθμού των λευκών

αιμοσφαιρίων. Κλινικά Φροντιστήρια, Ιατρική Εταιρεία Αθηνών,

Αθήνα, 2005:37−60

10. ΜΕλΕΤΗΣ ΙΧ. Πολυμορφοπυρηνώσεις − ουδετεροπενίες.

Σεμινάριο Αιματολογίας «Ερμηνεία και εφαρμογή

εργαστηριακών εξετάσεων στην Aιματολογία». Ελληνική

Αιματολογική Εταιρεία, Αθήνα, 1989:1−11

11. MELETIS J, VAVOURAKIS Ε, ANDREOPOULOS Α, yATAGANAS Χ,

POzIOPOULOS C, LAFIONIATIS S ET AL. Recovery of carbimazo-

le-induced agranulocytosis following recombinant granulo-

cyte-macrophage colony stimulating factor (rhGM-CSF) ad-

ministration. Haematologica 1993, 78:329−331

12. STRONCEK DF. Drug-induced immune neutropenia. Transfus

Med Rev 1993, 7:268−274

13. PISCIOTTA AV. Drug-induced agranulocytosis. Drugs 1978,

15:132−143

14. ASTER RH. Drug-induced immune cytopenias. Toxicology

2005, 209:149−153

15. PISCIOTTA AV. Drug-induced agranulocytosis. Peripheral de-

struction of polymorphonuclear leukocytes and their mar-

row precursors. Blood Rev 1990, 4:226−237

16. HEDENMALM K, SPIGSET O. Agranulocytosis and other blood

dyscrasias associated with dipyrone (metamizole). Eur J Clin

Pharmacol 2002, 58:265−274

17. ANDRèS E, zIMMER J, AFFENBERGER S, FEDERICI L, ALT M, MALOI-

SEL F. Idiosyncratic drug-induced agranulocytosis: Update of

an old disorder. Eur J Intern Med 2006, 17:529−535

18. JULIá A, OLONA M, BUENO J, REVILLA E, ROSSELLó J, PETIT J ET AL.

Drug-induced agranulocytosis: Prognostic factors in a series

of 168 episodes. Br J Haematol 1991, 79:366−371

19. ANONyMOUS. Anti-infective drug use in relation to the risk of

agranulocytosis and aplastic anemia. A report from the Inter-

national Agranulocytosis and Aplastic Anemia Study.Arch In-

tern Med 1989, 149:1036−1040

20. IBáñEz L, BALLARíN E, PéREz E, VIDAL X, CAPELLà D, LAPORTE JR.

Agranulocytosis induced by pyrithyldione, a sedative hypno-

tic drug. Eur J Clin Pharmacol 2000, 55:761−764

21. ANONyMOUS. Risk of agranulocytosis and aplastic anemia in re-

lation to use of antithyroid drugs. International Agranulocytosis

and Aplastic Anaemia Study. Br Med J 1988, 297:262−265

22. VAN STAA TP, BOULTON F, COOPER C, HAGENBEEK A, INSKIP H,

LEUFKENS HG. Neutropenia and agranulocytosis in England

and Wales: Incidence and risk factors. Am J Hematol 2003,

72:248−254

23. ANDRèS E, KURTz JE, MALOISEL F. Nonchemotherapy drug-in-

duced agranulocytosis: Experience of the Strasbourg tea-

ching hospital (1985−2000) and review of the literature. Clin

Γ.Χ. ΜΕλΕΤΗΣ και Κ. ΚωΝΣΤΑΝΤοΠοΥλοΣ

Lab Haematol 2002, 24:99−106

24. SALAMA A, SCHüTz B, KIEFEL V, BREITHAUPT H, MüLLER-ECKHARDT

C. Immune-mediated agranulocytosis related to drugs and

their metabolites: Mode of sensitization and heterogeneity

of antibodies. Br J Haematol 1989, 72:127−132

25. ANDERSOHN F, KONzEN C, GARBE E. Systematic review: Agra-

nulocytosis induced by nonchemotherapy drugs. Ann Intern

Med 2007, 146:657−665

26. ANDRèS E, MALOISEL F. Idiosyncratic drug-induced agranulocyto-

sis or acute neutropenia. Curr Opin Hematol 2008, 15:15−21

27. TESFA D, KEISU M, PALMBLAD J. Idiosyncratic drug-induced agra-

nulocytosis: Possible mechanisms and management. Am J

Hematol 2009, 84:428−434

28. ANDERSOHN F, BRONDER E, KLIMPEL A, GARBE E. Proportion of

drug-related serious rare blood dyscrasias: Estimates from

the Berlin Case-Control Surveillance Study. Am J Hematol

2004, 77:316−318

29. CLAAS FH. Immune mechanisms leading to drug-induced blo-

od dyscrasias. Eur J Haematol 1996, 60(Suppl):64−68

30. GUEST I, UETRECHT J. Drugs that induce neutropenia/agranu-

locytosis may target specific components of the stromal cell

extracellular matrix. Med Hypotheses 1999, 53:145−151

31. yOUNG NS. Drug-related blood dyscrasias. Introduction. Eur J

Haematol 1996, 60(Suppl):6−8

32. MOSyAGIN I, DETTLING M, ROOTS I, MUELLER-OERLINGHAUSEN B,

CASCORBI I. Impact of myeloperoxidase and NADPH-oxidase

polymorphisms in drug-induced agranulocytosis. J Clin Psy-

chopharmacol 2004, 24:613−617

33. PALMBLAD J, PAPADAKI HA, ELIOPOULOS G. Acute and chronic

neutropenias. What is new? J Intern Med 2001, 250:476−491

34. DETTLING M, CASCORBI I, ROOTS I, MUELLER-OERLINGHAUSEN B.

Genetic determinants of clozapine-induced agranulocytosis:

Recent results of HLA subtyping in a non-Jewish Caucasian

sample. Arch Gen Psychiatry 2001, 58:93−94

35. CHAIWATANATORN K, LEE N, GRIGG A, FILSHIE R, FIRKIN F. Delayed-

onset neutropenia associated with rituximab therapy. Br J

Haematol 2003, 121:913−918

36. ΒΥΝΙοΥ Ν. Πολυμορφοπυρήνωση/μονοκυττάρωση − Διαγνω-

στική προσέγγιση. Στο: Διαταραχές του αριθμού των λευκών

αιμοσφαιρίων. Κλινικά Φροντιστήρια, Ιατρική Εταιρεία Αθη-

νών, Αθήνα, 2005:61−67

37. DALE DC, FAUCI AS, GUERRy D IV, WOLFF SM. Comparison of

agents producing a neutrophilic leukocytosis in man. Hydro-

cortisone, prednisone, endotoxin, and etiocholanolone. J Clin

Invest 1975, 56:808−813

38. SHOENFELD y, GUREWICH y, GALLANT LA, PINKHAS J. Prednisone-

induced leukocytosis. Influence of dosage, method and du-

ration of administration on the degree of leukocytosis. Am J

Med 1981, 71:773−778

39. ROATH S, CHOUDHURy D, EDWARDS JG, FRANCIS JL, GORDON A.

Neutrophil mobilization in lithium-induced neutrophilia. Hum

Psychopharmacol 2004, 2:237−241

40. COHEN PR. Sweet’s syndrome − a comprehensive review of

an acute febrile neutrophilic dermatosis. Orphanet J Rare

Dis 2007, 2:34

41. ΤΕΡΠοΣ Ε, ΜΕλΕΤΗΣ ΙΧ. Ηωσινοφιλία − Διαγνωστική προσέγγιση.

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΗΣ ΚοΚΚΙωΔοΥΣ ΣΕΙΡΑΣ ΑΠο ΦΑΡΜΑΚΑ

Στο: Διαταραχές του αριθμού των λευκών αιμοσφαιρίων.

Κλινικά Φροντιστήρια, Ιατρική Εταιρεία Αθηνών, Αθήνα,

2005:68−88

42. ΜΕλΕΤΗΣ ΙΧ.Το ηωσινόφιλο κύτταρο, μορφολογία, λειτουργίες.

Ιατρική 1981, 39:16−24

43. ΜΕλΕΤΗΣ ΙΧ. Νοσήματα που συνοδεύονται από ηωσινοφιλία.

Ιατρική 1984, 46:323−331

44. ΜΕλΕΤΗΣ ΙΧ, ΤΕΡΠοΣ Ε, ΚωΝΣΤΑΝΤοΠοΥλοΣ Κ. Διαταραχές του

αριθμού των λευκών αιμοσφαιρίων. Κλινικά Φροντιστήρια,

Ιατρική Εταιρεία Αθηνών, Αθήνα, 2005, 17:37−60

45. ΜΕλΕΤΗΣ ΙΧ, ΜΑΣοΥΡΙΔΗ Σ, ΣΑΡΑΝΤοΠοΥλοΣ Α, ΣΠΗλΙοΠοΥλοΥ

Α, ΑΣΠΡΑΔΑΚΗ Μ, ΑΣΗΜΑΚοΠοΥλοΣ ΙΒ ΚΑΙ ΣΥΝ. Το ηωσινόφιλο

κύτταρο. Κλινικά Φροντιστήρια, Ιατρική Εταιρεία Αθηνών,

Αθήνα, 2008:14−30

46. ΜΕλΕΤΗΣ ΙΧ, ΣΑΡΑΝΤοΠοΥλοΣ Α, ΜΑΣοΥΡΙΔΗ Σ, ΒΑΡΙΑΜΗ Ε,

ΤΕΡΠοΣ Ε. Ενδογενείς ηωσινοφιλίες − Νοσήματα με ηωσινοφιλία

που ευθύνονται τα ίδια τα ηωσινόφιλα. Κλινικά Φροντιστήρια,

Ιατρική Εταιρεία Αθηνών, Αθήνα, 2008:104−108

47. ΜΕλΕΤΗΣ ΙΧ, ΜΑΣοΥΡΙΔΗ Σ, ΣΑΡΑΝΤοΠοΥλοΣ Α, ΒΑΡΙΑΜΗ Ε,

ΤΕΡΠοΣ Ε. Εξωγενείς ηωσινοφιλίες − Νοσήματα με ηωσινοφιλία

που δεν ευθύνονται τα ίδια τα ηωσινόφιλα. Κλινικά Φροντιστήρια,

Ιατρική Εταιρεία Αθηνών, Αθήνα, 2008, 109−119

48. KATz JD, WAKEM CJ, PARKE AL. L-tryptophan associated eosino-

philia-myalgia syndrome. J Rheumatol 1990, 17:1559−1561

49. TEFFERI Α, PATNAIK ΜΜ, PARDANANI Α. Eosinophilia: Secondary,

clonal and idiopathic. Br J Haema tol 2006, 133:468−492

50. TAS S, SIMONART T. Management of drug rash with eosinophilia

and systemic symptoms (DRESS syndrome): An update. Der-

matology 2003, 206:353−356

51. AOUAM K, BEL HADJ ALI H, yOUSSEF M, CHAABANE A, AMRI M,

BOUGHATTAS NA ET AL. Carbamazepine-induced DRESS and

HHV6 primary infection: The importance of skin tests. Epilep-

sia 2008, 49:1630−1633

52. PROMMER N, SOTTAS PE, SCHOCH C, SCHUMACHER yO, SCHMIDT

W. Total hemoglobin mass − a new parameter to detect blood

doping? Med Sci Sports Exerc 2008, 40:2112−2118

53. LUNDBy C, ROBACH P. Assessment of total haemoglobin mass:

Can it detect erythropoietin-induced blood manipulations?

Eur J Appl Physiol 2010, 108:197−200

54. MAURITzSON N, ALBIN Μ, RyLANDER L, BILLSTRöM R, AHLGREN T,

MIKOCzy z ET AL. Pooled analysis of clinical and cytogenetic

features in treatment-related and de novo adult acute myelo-

id leukemia and myelodysplastic syndromes based on a con-

secutive series of 761 patients analyzed 1976−1993 and on

5098 unselected cases reported in the literature 1974−2001.

Leukemia 2002, 16:2366−2378

55. SMITH SM, LE BEAU MM, HUO D, KARRISON T, SOBECKS RM, ANAS-

593

TASI J ET AL. Clinical-cytogenetic associations in 306 patients

with therapy-related myelodysplasia and myeloid leukemia:

The University of Chicago series. Blood 2003, 102:43−52

56. MISTRy AR, FELIX CA, WHITMARSH RJ, MASON A, REITER A, CASSI-

NAT B ET AL. DNA topoisomerase II in therapy-related acute

promyelocytic leukemia. N Engl J Med 2005, 352:1529−1538

57. ONO M, WATANABE T, SHIMIzU C, HIRAMOTO N, GOTO y, yONEMORI

K ET AL. Therapy-related acute promyelocytic leukemia caused

by hormonal therapy and radiation in a patient with recurrent

breast cancer. Jpn J Clin Oncol 2008, 38:567−570

58. SMITH RE, BRyANT J, DECILLIS A, ANDERSON S, NATIONAL SURGICAL

ADJUVANT BREAST AND BOWEL PROJECT EXPERIENCE. Acute myel-

oid leukemia and myelodysplastic syndrome after doxorubi-

cin-cyclophosphamide adjuvant therapy for operable breast

cancer: the National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Proj-

ect Experience. J Clin Oncol 2003, 21:1195−1204

59. PATT DA, DUAN z, FANG S, HORTOBAGyI GN, GIORDANO SH.

Acute myeloid leukemia after adjuvant breast cancer ther-

apy in older women: Understanding risk. J Clin Oncol 2007,

25:3871−3876

60. COLE M, STRAIR R. Acute myelogenous leukemia and myelo-

dysplasia secondary to breast cancer treatment: Case studies

and literature review. Am J Med Sci 2010, 339:36−40

61. HERSHMAN D, NEUGUT AI, JACOBSON JS, WANG J, TSAI Wy, McBRIDE

R ET AL. Acute myeloid leukemia or myelodysplastic syndrome

following use of granulocyte colony-stimulating factors dur-

ing breast cancer adjuvant chemotherapy. J Natl Cancer Inst

2007, 99:196−205

62. TOUW IP, BONTENBAL M. Granulocyte colony-stimulating fac-

tor: Key (f)actor or innocent bystander in the development

of secondary myeloid malignancy? J Natl Cancer Inst 2007,

99:183−186

63. ROBOz GJ, BENNETT JM, COLEMAN M, RITCHIE EK, FURMAN RR,

ROSSI A ET AL. Therapy-related myelodysplastic syndrome

and acute myeloid leukemia following initial treatment with

chemotherapy plus radioimmunotherapy for indolent non-

Hodgkin lymphoma. Leuk Res 2007, 31:1141−1144

64. HAKE CR, GRAUBERT TA, FENSKE TS. Does autologous transplan-

tation directly increase the risk of secondary leukemia in lym-

phoma patients? Bone Marrow Transplant 2007, 39:59−70

Corresponding author:

J. Meletis, First Department of Internal Medicine, National

and Kapodistrian University of Athens, “Laiko” General Hos-

pital, Athens, Greece

e-mail: imeletis@med.uoa.gr