Πέμπτη, 5 Μαρτίου 2009

Φωτογραφίες

Η έκθεση στο κάπνισμα αυξάνει τον κίνδυνο εκδήλωσης της πολλαπλής σκλήρυνσης

Σκοπός της μελέτης ήταν να υπολογιστεί κατά πόσο η έκθεση στο κάπνισμα είναι συνδεδεμένη με τον κίνδυνο εμφάνισης σκλήρυνσης κατά πλάκας. Αναλύθηκαν τα επίπεδα κοτινίνης (η κοτινίνη είναι ένας μεταβολίτης της νικοτίνης) από 109 περιπτώσεις ασθενών με σκλήρυνση.

Τα ανυψωμένα επίπεδα κοτινίνης, ακόμη και σε μέτρια επίπεδα, συνδέθηκαν με μια αύξηση στον κίνδυνο εμφάνισης της ΣΚΠ. Μια παρόμοια αλλά ασήμαντη αύξηση του κινδύνου παρατηρήθηκε επίσης σε ένα μικρό υποσύνολο ασθενών με δείγματα που συλλέχθηκαν πριν από την έναρξη της νόσου. Τα ανυψωμένα επίπεδα κοτινίνης συνδέονται με έναν αυξανόμενο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου κυρίως στις γυναίκες ενώ η αύξηση του κινδύνου στο αρσενικό φύλο ήταν μικρότερη και ασήμαντη. smoking

Κατά συνέπεια, (σε αντίθεση με παλιότερες μελέτης που θεωρούσαν τον κίνδυνο μικρό) η έκθεση στο κάπνισμα συνδέεται με υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισης της ΣΚΠ. Φαίνεται να υπάρχει μια επίδραση των ορίων κοτινίνης στον οργανισμό στη σχέση του με την νόσο της σκλήρυνσης. Συγκρατημένα επίπεδα κοτινίνης υποδηλωτικά του παθητικού καπνίσματος συνδέονται με έναν αυξανόμενο κίνδυνο εκδήλωσης της ασθένειας.

Αυτά τα προκαταρκτικά συμπεράσματα πρέπει να επιβεβαιωθούν με μια μελέτη η οποία θα συμπεριλάβει μεγαλύτερη ποσότητα δειγμάτων προς ανάλυση.

Πηγή: Sundström P, Nyström L, Hallmans G. Department of Neurology, Umeå University Hospital, Umeå, Sweden. peter.sundstrom@neuro.umu.se Source: Pubmed 18474075 (21/05/08)

Κάπνισμα, παράγοντας κινδύνου για πρόωρη μετατροπή στην κλινικά καθορισμένη ΣΚΠ

Από παλιότερες έρευνες γνωρίζουμε ότι το κάπνισμα αυξάνει τον κίνδυνο για την ανάπτυξη της σκλήρυνσης κατά πλάκας και τροποποιεί την κλινική πορεία της ασθένειας. Οι στόχοι μια καινούργιας μελέτης είναι να ερευνηθεί εάν το κάπνισμα είναι ένας παράγοντας κινδύνου για την πρόωρη μετατροπή στην κλινικά καθορισμένη σκλήρυνση κατά πλάκας μετά από ένα κλινικά απομονωμένο γεγονός απομυελίνωσης. smoking

Στην μελέτη συμμετείχαν 129 ασθενείς με ένα κλινικά απομονωμένο γεγονός απομυελίνωσης, με εμφανείς φλεγμονές (πλάκες) στην απεικόνιση της μαγνητικής τομογραφίας του εγκεφάλου. Η θέση των ασθενών για το κάπνισμα έγινε κατά την διάρκεια του κλινικά απομονωμένου γεγονότος απομυελίνωσης.

Τα αποτελέσματα: 75% των καπνιστών έναντι 51% των μη καπνιστών ανέπτυξε κλινικά καθορισμένη σκλήρυνση κατά πλάκας μετά από 36 μήνες, και οι καπνιστές είχαν ένα σημαντικά πιο σύντομο χρονικό διάστημα στην πρώτη υποτροπή τους. Η αναλογία κινδύνου για την πρόοδο στην κλινικά καθορισμένη σκλήρυνση κατά πλάκας ήταν 1.8 για τους καπνιστές έναντι των μη καπνιστών.Το κάπνισμα συνδέεται με έναν αυξανόμενο κίνδυνο για την πρόωρη μετατροπή στην κλινικά καθορισμένη σκλήρυνση κατά πλάκας μετά από ένα κλινικά απομονωμένο γεγονός απομυελίνωσης, και τα αποτελέσματά μας προτείνουν ότι το κάπνισμα είναι ένας ανεξάρτητος αλλά σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την πρόοδο αναπηρίας στην σκλήρυνσης κατά πλάκας. Επομένως, πρέπει να εξεταστεί σοβαρά η παροχή συμβουλών σε ασθενείς καπνιστές με ένα κλινικά απομονωμένο γεγονός απομυελίνωσης.

Πηγή: Sage Journals Online 2008 by SAGE Publications

Βλαστικά κύτταρα

Βλαστικά κύτταρα που απομονώθηκαν από τον οργανισμό των ίδιων των ασθενών σταθεροποίησαν και σε ορισμένες περιπτώσεις ανέστρεψαν τις νευρολογικές βλάβες στα αρχικά στάδια της σκλήρυνσης κατά πλάκας, ανακοίνωσαν Αμερικανοί ερευνητές.
Η σκλήρυνση κατά πλάκας, γνωστή και με το νεώτερο όρο «πολλαπλή σκλήρυνση» είναι ένα αυτοάνοσο νόσημα στο οποίο τα λευκά αιμοσφαίρια επιτίθενται το στρώμα μυελίνης που προστατεύει και μονώνει τα νευρικά κύτταρα. Στα αρχικά στάδια τα συμπτώματα διαδοχικά εμφανίζονται και υποχωρούν, αργότερα όμως μπορεί να προκαλέσουν μόνιμες αναπηρίες: μούδιασμα, απώλεια όρασης, διαταραχές της ομιλίας, της κίνησης και των νοητικών λειτουργιών.
Ερευνητές του Πανεπιστημίου Νορθουέστερν στο Σικάγο αναφέρουν τώρα στην επιθεώρηση Lancet Neurology ότι σταμάτησαν τη νόσο χρησιμοποιώντας βλαστικά κύτταρα για να κάνουν «επανεκκίνηση» στο ανοσοποιητικό σύστημα ασθενών.
«Μέχρι σήμερα, όλες οι εγκεκριμένες θεραπείες για την πολλαπλή σκλήρυνση είναι σχεδιασμένες να καθυστερούν την ταχύτητα της νευρολογικής έκπτωσης. Καμία δεν έχει καταφέρει ποτέ να αναστρέψει τη νευρολογική δυσλειτουργία, κάτι που πέτυχε η νέα μέθοδος» δήλωσε στο Reuters ο Ρίτσαρντ Μπερτ, επικεφαλής της μελέτης.
Οι ερευνητές αρχικά απομόνωσαν αιμοποιητικά βλαστικά κύτταρα από το μυελό των οστών 21 ασθενών, ηλικίας 20-53 ετών, οι οποίοι βρίσκονται στα αρχικά στάδια της ασθένειας, αλλά δεν είχαν παρουσιάσει βελτίωση με τη στάνταρτ φαρμακευτική αγωγή.
Στη συνέχεια το ανοσοποιητικό σύστημα των ασθενών καταστράφηκε με χημειοθεραπεία (η οποία πάντως ήταν λιγότερο δραστική από τις μεθόδους που εφαρμόζονται στη λευχαιμία για την καταστροφή του μυελού των οστών στο σύνολό του).
Μετά τη χημειοθεραπεία, τα καλλιεργημένα αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα επιστράφηκαν στο μυελό των οστών.
Όλοι οι ασθενείς άρχισαν να σταθεροποιούνται λίγους μήνες από τη θεραπεία. Οι 17 από τους 21 συνέχισαν να βελτιώνονται για τα επόμενα δύο χρόνια και η αναπηρία τους περιορίστηκε.
Η βελτίωση ήταν ανάλογη με αυτή που προσφέρει μια άλλη, παρόμοια μέθοδος αναδημιουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος, η οποία όμως είναι πιο επιθετική και με περισσότερες παρενέργειες, αναφέρουν οι ερευνητές.
Τονίζουν πάντως ότι απαιτούνται και περαιτέρω μεγαλύτερες μελέτες, στα πρότυπα των τυχαιοποιημένων κλινικών μελετών στις οποίες θα συμμετάσχουν και ομάδες ελέγχου.

Lancet Neurology
Παρασκευή 30 Ιανουαρίου 2009
http://www.tovima.gr/