Προσδιορίστηκε παράγοντας βλάβης των νευρικών ινών στην πολλαπλή σκλήρυνση.
Ερευνητές προσδιόρισαν τρόπο με τον οποίο το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος συμβάλλει στη βλάβη των νευρικών ινών που προκαλείται από την πολλαπλή σκλήρυνση. Μια ανακάλυψη που μπορεί ενδεχομένως να βοηθήσει στην πιο έγκαιρη διάγνωση και τη βελτίωση της θεραπείας για αυτήν την χρόνια πάθηση. Σύμφωνα με τη μελέτη ως δυσμενής παράγοντας εμπλέκεται ενδεχομένως η μειωμένη παραγωγή ATP. Άλλη μία μελέτη που έχει να κάνει με τον μεταβολισμό σαν έναν από τις αιτίες στην ασθένεια.
Η μελέτη αποκαλύπτει με ποιο τρόπο τα β-κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος βλάπτουν τους νευρίτες κατά τη διάρκεια των εξάρσεων της πολλαπλής σκλήρυνσης με την παρεμπόδιση της ενεργειακής παραγωγής σε αυτά τα νευρικά κύτταρα, αναγκάζοντας τα τελικά να εκφυλιστούν και να πεθάνουν. Τα αποτελέσματα της μελέτης δημοσιεύθηκαν στο Journal of Immunology στις 15 Οκτωβρίου.
Η δραστηριότητα των β-κυττάρων είναι ένας νέος τομέας για την έρευνα στη πολλαπλή σκλήρυνση, μια που αλλάζει τον τρόπο με τον οποίο οι επιστήμονες και οι νοσοκομειακοί γιατροί μπορούν να προσεγγίσουν αυτήν την ασθένεια. Σε αυτήν την μελέτη, ο Δρ Yufen Qin και οι συνάδελφοί του από το UC Irvine’s School of Medicine ανέλυσαν δείγματα νωτιαίου ρευστού και ιστού από ασθενείς με πολλαπλή σκλήρυνση για να προσδιορίσουν ουσίες που υποκινούν μια άνοση αντίδραση των β-κυττάρων. Παρατήρησαν ένα αυξημένο επίπεδο αντισωμάτων των β-κυττάρων στις εστίες απομυελίνωσης και στο νωτιαίο ρευστό που δεσμεύθηκε σε δύο συγκεκριμένα ένζυμα — GAPDH και TPI.
Αυτά τα δύο ένζυμα είναι ζωτικής σημασίας για αποδοτική ενεργειακή παραγωγή. Οι ερευνητές θεωρούν ότι η σύνδεση αυτών των αντισωμάτων σε αυτά τα ένζυμα, ίσως να μειώνει τα επίπεδα παραγωγής του ATP — τα χημικά καύσιμα για τα κύτταρα — διαθέσιμα στα κύτταρα, το οποίο μπορεί τελικά να οδηγήσει στον εκφυλισμό και το θάνατο των νευρικών κυττάρων. Εκτός από τη λειτουργία παραγωγής ενέργειας, το ένζυμο GAPDH περιλαμβάνεται σε διάφορες γενετικές δραστηριότητες, όπως η δυνατότητα διακίνησης του RNA, η αντιγραφή και η επισκευή του DNA.
Άλλες πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι η σύνδεση ανασταλτικών παραγόντων στα ένζυμα GAPDH και TPI μείωσε την παραγωγή ATP στους νευρώνες, που ακολουθήθηκε από τον προοδευτικό νευρωνικό εκφυλισμό και θάνατο. Επιπλέον, οι ασθενείς με την ανεπάρκεια TPI μπορούν να αναπτύξουν προοδευτικές νευρολογικές παθήσεις.
“Αυτή η έρευνα είναι συναρπαστική και ενδεχομένως σημαντική για τις μελλοντικές θεραπείες επειδή προσδιορίζει νέα αντισώματα που συνδέονται με τη πολλαπλή σκλήρυνση και που μπορούν να στοχεύσουν σε νέες θεραπείες,” αναφέρει ο Δρ Qin, βοηθός καθηγητής νευρολογίας. ” Αυτά είναι τα πρώτα αντισώματα που προσδιορίζονται με δραστηριότητα στους νευρίτες, η οποία είναι μια νέα περιοχή ερευνητές που μελετούν την παθολογία της πολλαπλής σκλήρυνσης.”
Δεν υπάρχουν σχόλια: